广东省医学科学技术研究基金(A2006221)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 大肠杆菌内毒素诱导的大鼠眼内炎表现及细胞因子的表达被引量：2
- 2010年
- 目的 观察大肠杆菌内毒素（LPS）诱导的大鼠眼内炎模型组织病理学特征和玻璃体内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和LPS的表达模式.方法 采用随机数字表法将大鼠随机分为生理盐水对照组（SC组）136只、眼内炎组（EO组）168只、空白对照组（BC组）12只.E0组玻璃体腔注射5 μl LPS溶液诱导眼内炎动物模型;SC组注入等量无菌生理盐水;BC组不作任何干预.注射后6、12、24、48、72 h,5、7 d,观察大鼠眼部炎症表现并分别摘除各组眼球行组织病理学检查,并取其玻璃体检测细胞因子TNF-α、IL-1β和LPS的浓度.结果 EO组注射后6～72 h,眼内可见严重炎症反应,注射后7 d炎症基本消退.注射后24 h,眼内白细胞浸润数量为（1224.64±132.2）个/眼,达到高峰;注射后72 h,浸润细胞数量迅速下降至（342.25±47.7）个/眼.EO组注射后24 h,TNF-α和IL-1β浓度分别为（996.18±89.45）、（5556±1440）pg/ml,均达到高峰并持续至注射后48 h,随后迅速下降;注射后7 d,TNF-α和IL-1β浓度分别为（22.16±5.84）、（73.7±18.7）pg/ml.EO组注射后72 h,玻璃体腔内LPS含量迅速下降为（11.03±3.41）ng,7 d后玻璃体腔内LPS含量为（0.22±0.08）ng.结论 大鼠眼内炎模型的主要病理特征是大量白细胞眼内浸润,TNF-α、IL-1β的高水平表达以及玻璃体腔自发性细菌成分清除;TNF-α、IL-1β表达模式与LPS眼内清除过程一致.
- 袁钊辉龙崇德汪振芳林晓峰张铁英娄秉盛刘奕志
- 关键词：内毒素类白细胞介素1Β肿瘤坏死因子Α动物实验
- 大肠杆菌内毒素诱导的SD大鼠眼内炎
- 2009年
- 目的观察细菌内毒素脂多糖（LPS）诱导的大鼠眼内炎性反应的临床、组织病理学和血眼屏障的特点。方法SD大鼠玻璃体腔内注入大肠杆菌LPS（1μg）建立LPS诱导的眼内炎动物模型，对照组注入无菌生理盐水。在LPS注入后6h至7d的不同时点，分别对眼部炎性反应评分、浸润白细胞计数、前房水蛋白质浓度和玻璃体内LPS水平进行测定和评估。结果在LPS注射后6～72h眼内可见严重的炎性反应，至术后7d炎性反应基本消退。眼内白细胞的浸润数量在术后24h达到高峰[（1182．63±191．15）细胞／眼]，至术后3d浸润细胞数量迅速下降[（331．25±57．9）细胞朋艮]。在各观察时点，均可观察到眼内炎组房水蛋白质浓度较对照组显著增高（P〈0．01）。LPS注人眼内后前3d，玻璃体腔内LPS含量迅速下降[前3d分别为（327．02±51，54）、（176．0±53．68）和（54．91±13．26）ng]，在7d后玻璃体腔内LPS基本被清除。结论大肠杆菌内毒素在SD大鼠可诱导出严重的实验性眼内炎，大量白细胞眼内浸润、血眼屏障破坏和玻璃体腔自发性细菌成分清除是本实验性眼内炎模型的主要病理特点。
- 袁钊辉何丽文龙崇德林晓峰张铁英娄秉盛刘奕志
- 关键词：大肠杆菌内毒素眼内炎血-眼屏障
