公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

EB病毒潜伏膜蛋白1诱导人鼻咽上皮细胞端粒酶的表达被引量：5: 2001年; 上皮细胞逃避老化期是细胞永生化过程中一个重要分子事件,端粒酶活性表达是维持人染色体端粒长度、抑制细胞进入老化期的关键因素之一。我们利用最新的端粒酶PCR-ELISA半定量技术,检测永生化早期阶段人胚鼻咽上皮细胞中端粒酶表达的情况,探讨EB病毒在人胚鼻咽上皮细胞永生化过程中的分子机制。结果表明,EB病毒诱导老化前期人胚鼻咽上皮细胞端粒酶表达,从而促使人胚鼻咽上皮细胞逃避老化期、进入永生化早期阶段。此外,我们还首次发现,人胚鼻咽上皮细胞表达端粒酶活性依赖于EB病毒LMP1蛋白的表达水平和LMP1分子的完整性,LMP1可能通过诱导端粒酶活性表达促进人鼻咽上皮细胞永生化。我们的实验为进一步探讨EB病毒诱导人胚鼻咽上皮细胞永生化的作用机制提供了实验基础。; 杨静邓锡云顾焕华易薇夏林庆曾亚; 关键词：EB病毒鼻咽上皮细胞端粒酶

EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中通过ERK介导Ets-1表达被引量：5: 2003年; 为了探讨EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)对核转录因子Ets 1表达和活化的影响 ,并证实细胞外信号调节激酶 1/ 2 (ERK1/ 2 )参与了该过程 ,选用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7,应用蛋白质印迹法检测Ets 1、p ERK蛋白质表达 ,免疫共沉淀蛋白质印迹法检测Ets 1磷酸化状态 ,使用ERK1/ 2特异性小分子阻断物PD980 5 9作用后 ,蛋白质印迹法检测 p ERK、Ets 1表达及磷酸化变化 .结果显示 :在L7细胞中诱导性LMP1可促进p ERK、Ets 1蛋白质表达及其苏氨酸残基磷酸化 ,在一定范围呈时间和剂量效应 ;通过PD980 5 9对诱导性LMP1作用的干预发现 ,p ERK大部分表达被阻断 ,而Ets 1表达及其苏氨酸磷酸化也被部分阻断 ,以上结果提示ERK部分介导了LMP1诱导Ets; 曾亮李敏宋鑫陶永光唐敏李嵬曹亚; 关键词：EB病毒潜伏膜蛋白1 鼻咽癌细胞胞外信号调节激酶

Epstein-Barr病毒潜伏蛋白1通过核转录因子κB诱导鼻咽上皮细胞表达端粒酶活性被引量：3: 2002年; 利用已建立的原代人胚鼻咽上皮细胞和Tet on LMP1系统等良好的实验模型 ,采用荧光酶报道基因分析法和端粒酶TRAP ELISA技术 ,分别检测EB病毒潜伏蛋白 1(LMP1)诱导的核转录因子κB (NFκB)活性和端粒酶活性 ,从LMP1介导NFκB信号传导途径角度 ,探讨LMP1诱导端粒酶表达的分子机制 .结果表明 ,LMP1可诱导鼻咽上皮细胞表达端粒酶活性 ,将LMP1羧基端胞浆区突变后 ,可同时下调NFκB活性和端粒酶活性 .在Doxycycline诱导LMP1表达状态下 ,NFκB反式激活活性增强 ,同时端粒酶活性升高 ;进一步应用硫代磷酸化修饰的反义NFκBp6 5寡脱氧核苷酸和IκBα的显性负性突变体分别阻断NFκB活性 ,可降低由LMP1诱导的端粒酶活性 .因此 ,NFκB作为LMP1信号传导途径上的枢纽 ,可能介导了LMP1对端粒酶的表达调控 .; 杨静邓锡云唐敏吴尚辉顾焕华易薇曹亚; 关键词：核转录因子ΚB 鼻咽上皮细胞端粒酶活性

EB病毒感染人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程中抑制p16^(INK4a)表达被引量：1: 2003年; 细胞周期调控紊乱是细胞永生化进程中一个重要的分子事件,本文利用Western blotting和S-P法分别检测p16^(INK4a)、p53、p21^(WAF1/CIP1)和E2F1的蛋白表达,试图从细胞周期调控的角度,探讨EB病毒诱导人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期的分子机制。结果表明,EB病毒通过抑制p16^(INK4a)表达而阻断p16^(INK4a)/Rb途径,上调转录因子E2F1,而对p53、p21^(WAF1/CIP1)表达无明显的影响。结果初步揭示,EB病毒介导的p16^(INK4a)/Rb/E2F1细胞周期调控紊乱参与了人胎鼻咽上皮细胞逃避老化期过程,为进一步探讨鼻咽癌发病机制提供了科学依据。; 杨静邓琳宋鑫丁琳邓锡云易薇曹亚; 关键词：EB病毒鼻咽癌发病机制

EB病毒介导人鼻咽上皮细胞永生化早期阶段的生物学观察被引量：6: 2001年; EB病毒转化人鼻咽上皮细胞,建立体外多阶段细胞模型有利于从细胞和分子水平对肿瘤发病机制作深入研究。我们利用与鼻咽癌密切相关的EB病毒和TPA的协同作用,观察原代人胚鼻咽上皮细胞逃避老化期后其生物学特性的变化。结果表明,EB病毒感染的人胚鼻咽上皮细胞在原代培养后期老化相关半乳糖苷酶(SA-β-Gal)表达降低,形态学上发生改变,出现转化灶样集落,群体倍增时间降低,体外培养寿命延长,表明EB病毒促使部分原代人胚鼻咽上皮细胞逃避老化期、进入永生化早期阶段。这些研究资料为进一步阐明上皮细胞永生化分子机制及建立人鼻咽上皮细胞永生化模型提供实验依据。; 杨静唐发清顾焕华邓锡云翁新宪唐敏易薇曹亚; 关键词：介导鼻咽上皮细胞永生化

鼻咽癌细胞中外源性p16表达对CDK4,CyclinD1及pRb的影响被引量：3: 2000年; 目的 :分析外源性p16表达对CDK4,CyclinD1及pRb的影响 ,探讨其抑制细胞生长的机制。方法 :绘制生长曲线 ,比较细胞倍增时间 ,分析HNE1,# 4 - 2及 # 3- 2克隆中细胞增殖状况 ;利用流式细胞仪分析上述细胞中细胞周期分布的改变 ;结合WesternBlot方法 ,分析外源性p16表达对CDK4,CyclinD1及pRb的影响。结果 :生长曲线示 ,HNE 1倍增时间为 2 3 4h ,# 3- 2和 # 4 - 2分别为 2 8 8h和 31 2h。流式细胞仪示 ,HNE1和 # 3- 2细胞周期无明显差别 (P >0 .0 5 ) ,# 4 - 2细胞G0 /G1期细胞数明显增多 ,S期的细胞数显著降低 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。WesernBlot示外源性p16表达对CDK4表达水平影响并不显著 ,但下调 # 4 - 2中CyclinD1的表达 ,# 3- 2中CyclinD1的表达反而增强 ;各细胞系均可检测到低磷酸化的pRb ,但在 # 4 - 2 ,# 3- 2中表达强于HNE1及Hela细胞 ;HNE1还可检获高磷酸化的pRb。结论 :外源性p16表达使细胞停滞在G1期 ,抑制细胞生长 ,但其主要机制并非改变CDK4表达水平 ;而对CyclinD1的影响 ,随p16表达水平而变动 ,最终表现为抑制pRb磷酸化。; 赵晓荣; 关键词：CDK4 CYCLIN

全选清除导出

共1页<1>

国家重点基础研究发展计划(无)