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中国航天医学工程预先研究项目(2012SY54A1601)

作品数:2 被引量:8H指数:1
相关作者:罗维陈晓萍王晶李景龙张鹏更多>>
相关机构:中国航天员科研训练中心北京体育大学更多>>
发文基金:中国航天医学工程预先研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇肌萎缩
  • 1篇受体
  • 1篇体外
  • 1篇头低位
  • 1篇头低位卧床
  • 1篇转化生长因子
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇猕猴
  • 1篇卧床
  • 1篇化生
  • 1篇饥饿
  • 1篇胶囊
  • 1篇分化
  • 1篇成肌分化

机构

  • 2篇中国航天员科...
  • 1篇北京体育大学

作者

  • 2篇刘红菊
  • 2篇李文炯
  • 2篇张鹏
  • 2篇李景龙
  • 2篇王晶
  • 2篇陈晓萍
  • 2篇罗维

传媒

  • 2篇航天医学与医...

年份

  • 2篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
转化生长因子-β受体Ⅱ在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用
2013年
目的探讨转化生长因子-β受体Ⅱ(TβRⅡ)在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用。方法应用差速贴壁和混合酶消化方法,体外分离培养野生小鼠(WT)和TβRⅡ骨骼肌特异敲除小鼠(KO)的骨骼肌原代细胞,并体外诱导WT和KO小鼠成肌细胞成肌分化形成多核肌管;用公认的饥饿法诱导肌管萎缩,制备体外肌萎缩模型;采用Real-time PCR技术,分析在饥饿诱导体外肌管萎缩形成过程中,Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达的差异性变化。结果 1)与野生型对照组相比,骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除成肌细胞的体外分化能力增强,形成多核肌管的数量较多、肌管面积较大(P<0.01);2)骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除可显著对抗饥饿诱导的肌管面积减少,对抗体外肌萎缩(P<0.01);3)饥饿处理后,尽管野生型和基因敲除型肌管中萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达均有显著增加(P<0.01),但骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除的萎缩肌管中Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达水平较野生型显著减少(P<0.01)。结论 TβRⅡ基因敲除可通过抑制萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达对抗饥饿诱导的体外肌萎缩,提示TβRⅡ在饥饿诱导的体外肌萎缩发生中起着重要的作用。
李文炯张鹏刘红菊李景龙罗维王晶陈晓萍
关键词:成肌分化饥饿肌萎缩
红益胶囊对猕猴28天头低位卧床肌萎缩的保护作用被引量:8
2013年
目的探讨红益胶囊对-10°头低位卧床28 d诱导的猕猴下肢骨骼肌萎缩的保护作用,开发红益胶囊在肌萎缩防护中的新用途。方法采用-10°头低位卧床制备猕猴模拟失重性肌萎缩模型;猕猴分为对照组和喂食红益胶囊组,分别在卧床前(0天)和卧床后28 d取一侧比目鱼肌,应用免疫组织化学和实时定量PCR等方法,分析红益胶囊对肌萎缩形成的影响。结果 1)卧床28 d后,猕猴小腿平均围径和比目鱼肌肌纤维平均直径较卧床前显著下降(P<0.05),直径较小肌纤维含量明显增多,提示-10°头低位卧床28 d明显诱导了猕猴下肢骨骼肌和肌纤维的萎缩。2)卧床28 d后,猕猴比目鱼肌肌纤维横截面积明显下降,但红益胶囊组下降幅度较对照组显著减少(P<0.01)。3)-10°头低位卧床28 d后,肌萎缩特异因子Atrogin-1 mRNA的表达显著增加,红益胶囊组Atrogin-1 mRNA的表达受到了明显抑制(P<0.05)。结论红益胶囊可通过抑制肌萎缩特异因子Atrogin-1 mRNA的表达对抗-10°头低位卧床诱导的肌萎缩。提示了红益胶囊在肌萎缩防护中的新功能。
罗维张鹏李文炯刘红菊王晶李景龙陈晓萍
关键词:猕猴头低位卧床肌萎缩
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