博士科研启动基金(2009-BSJJ15)
- 作品数：2 被引量：27H指数：2
- 相关作者：吴鸿阎赟梦索红亮王振涛高水波更多>>
- 相关机构：河南中医学院河南省中医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 血小板活化过程中的钙离子信号被引量：15
- 2012年
- 血小板活化是自然止血和血栓形成的始动因素,血小板胞质内游离钙离子浓度的升高在血小板活化中扮演中至关重要的角色。钙离子浓度的升高得益于血小板基质中钙离子的跨膜内流和血小板钙池钙离子的释放。血小板钙池主要分为两类:密管系统(dense tubular system,DTS)和溶酶体样酸性细胞器(lysosome-like acidic organelles,LLAO),前者通过IP3信号通路释放钙离子,后者通过第二信使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate,NAADP)升高胞内钙离子浓度。随后,钙池调控钙离子通道(store-operated calcium channels,SOCC)负责大部分的血小板基质中游离钙离子的内流,在钙池质膜上钙离子传感器分子(stromal interaction mole-cule 1,STIM1)和血小板质膜上跨膜蛋白(ORAI calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)两种蛋白分子共同调节下,对钙池释放钙离子升高胞质内钙离子浓度的作用发挥放大效应。钙离子浓度升高以后,依靠血小板钙池质膜上肌质网/内质网钙离子ATP酶(sarco/endoplasmic reticu-lum Ca2+-ATPase,SERCA)将钙离子重新摄回到钙池,以及血小板膜上钙离子ATP酶(plasma mem-brane Ca2+-ATPase,PMCA)将胞质内游离钙离子泵到细胞基质中,维持静息状态下胞内较低的钙离子浓度。
- 吴鸿
- 关键词：血小板活化钙离子信号肌质网
- 川芎嗪对血小板活化钙信号的影响及作用机制被引量：12
- 2012年
- 分析国内外在研究川芎嗪与血小板活化时游离钙离子浓度关系方面的文献报道,为进一步研究川芎嗪的药理作用提供参考。通过检索中国知网、万方及PubMed等数据库,查阅整理上述研究领域的相关文献25篇。目前研究显示,血小板活化时血小板胞质内钙离子浓度升高,其升高取决于细胞外血小板膜外基质中的钙内流和血小板细胞内钙池的钙释放。川芎嗪主要通过抑制血小板内钙离子浓度升高,发挥抑制血小板活化的药理作用。川芎嗪抑制血小板活化的具体作用途径机制仍不明了,目前的研究大多支持川芎嗪通过抑制胞内游离钙离子浓度升高进而抑制血小板活化这一结论,但这些研究多为描述性的,缺少动态观察川芎嗪对钙离子作用的相关研究。
- 吴鸿阎赟梦高水波王振涛索红亮
- 关键词：川芎嗪血小板活化钙信号
