西京医院学科助推计划(XJZT10M12)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 相关作者：杨阳易定华金振晓段维勋耿晓东更多>>
- 相关机构：第四军医大学第四军医大学西京医院北京军区北戴河疗养院更多>>
- 发文基金：西京医院学科助推计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素后处理通过JAK2/STAT3信号通路拮抗心肌缺血/再灌注损伤被引量：7
- 2012年
- 目的:观察姜黄素(curcumin,Cur)后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,I/RI)的拮抗作用及其可能的机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8),即空白对照(Ctl组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+姜黄素后处理组(I/R+Cur组)、I/R+姜黄素后处理+AG490组(I/R+Cur+AG组)及AG490组(AG组),AG490为JAK2/STAT3信号通路特异性阻断剂。采用离体大鼠心脏Langendoff逆行灌注模型,缺血60 min,再灌注60 min。分别于缺血前及再灌注后15 min、30 min、45 min和60 min,测定血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000)。用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积,用Westernblot检测各组JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3以及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。结果:与Ctl组比较,I/R组各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),磷酸化JAK2和STAT3的表达明显升高(P<0.01)。与I/R组比较,I/R+Cur组各时间点的心肌收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.01),MI的面积明显减少(P<0.01),p-JAK2和STAT3的表达更高(P<0.01)。与I/R+Cur组相比,I/R+Cur+AG组各时间点的收缩及舒张功能显著降低(P<0.01),MI的面积显著增加(P<0.01),p-JAK2和STAT3的表达显著下降(P<0.01);和Ctl组相比,AG组血流动力学和MI的面积无统计学差异。结论:Cur后处理对I/R大鼠心肌具有保护作用,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的活化有关。
- 段维勋杨阳金振晓赫荣智张建英耿晓东易定华
- 关键词：姜黄素JAK2/STAT3信号通路
- γ-分泌酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Notch信号特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对正常人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响。方法分别用不同浓度DAPT(15、30、45、60μM/L)处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)12h、24h和48h,MTT法测定内皮细胞活力;粘附实验测定处理24h后细胞粘附率;TUNEL法检测处理24h后细胞凋亡率;Western法检测Notch信号通路受体Notch1的表达。结果 MTT检测显示DAPT显著抑制HUVECs存活(P<0.01),并呈浓度时间依赖性;粘附实验结果显示DAPT(24h)可以显著减弱HUVECs粘附能力(P<0.01);TUNEL检测显示DAPT(24h)可以显著增加HUVECs凋亡率(P<0.01);Westernblot结果显示DAPT使HUVECs中Notch1表达显著下降(P<0.01)。结论 DAPT可阻断Notch信号通路,抑制正常人脐静脉内皮细胞的增殖,促进细胞凋亡。
- 梁振兴杨阳李悦金振晓王宁易定华段维勋陈文生
- 关键词：人脐静脉内皮细胞DAPT增殖凋亡NOTCH信号通路
