国家自然科学基金(30271118)
- 作品数：7 被引量：38H指数：4
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- 共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响
- 目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(dp2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分...
- 孙长颢周晓蓉赵丹
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ胰岛素抵抗
- 文献传递
- 肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究被引量：2
- 2005年
- 目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。
- 周晓蓉孙长颢张晓红王海英
- 关键词：肥胖抵抗素基因表达共轭亚油酸饮食调节
- 共轭亚油酸对肥胖大鼠PPARγ基因表达及血清瘦素水平的影响被引量：12
- 2004年
- 目的 研究不同剂量共轭亚油酸 (CLA)对饮食诱导肥胖大鼠PPARγ基因、瘦素、血糖、血脂的影响。方法 选用雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组、高脂组、高脂 +CLA组 (每 10 0g饲料含CLA分别为 0 75g、1 5 0g、3 0 0g) ,于第 12周末处死动物 ,计算脂 体比 ,测定大鼠血糖、血脂及瘦素水平 ,并应用RT PCR的方法检测大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达水平。结果 CLA可降低肥胖大鼠血糖、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)及瘦素水平 ,增加脂肪组织PPARγmRNA的表达水平。结论 CLA可降低肥胖大鼠血糖、血脂 ,并可通过激活PPARγ下调瘦素水平 ,有改善肥胖大鼠的瘦素抵抗作用。
- 周晓蓉孙长颢姜丽英王海英刘荣
- 关键词：瘦素过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血脂
- 共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4蛋白表达影响的研究被引量：5
- 2007年
- 目的通过研究共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达的影响,探讨 CLA 抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性 Wistar 大鼠,用随机数字表法按体重随机分为对照绀、高脂组、高脂+CLA 组(每100g 饲料含 CLA 分别为0.75 g、1.50 g、3.00 g),每组动物10只,观察 CLA 对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用 Western blot 方法检测大鼠骨骼肌 GLUT4蛋白的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和糖血水平分别为(11.11±2.73) μU/ml、(5.09±0.66)mmol/L,CLA 可降低肥胖大鼠的高胰岛素、高糖血症,低、中、高剂量组胰岛素水平分圳为(6.99±1.77) μU/ml、(7.36±1.48)μU/ml、(7.85±1.60) μU/ml,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmoL/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠骨骼肌 GLUT4蛋白的表达水平较基础组降低,CLA 可增加高脂组大鼠骨骼肌 GLUT4蛋白的表达水平。结论 CLA 可通过增加胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4蛋白的表达水平,改善胰岛素抵抗。
- 孙长颢周晓蓉闻颖刘岩梅
- 关键词：单糖转运蛋白质类胰岛素抗药性
- 姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:脂肪细胞分化障碍是肥胖引发胰岛素抵抗的途径之一,观察中药姜黄提取物姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响,在细胞水平分析姜黄素防治糖尿病可能的机制。方法:实验于2005-12/2006-03在哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室完成。以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,在常规培养时,分别加入0,5,10,15,20,25,30,35,40,50,80和100μmol/L浓度的姜黄素(购自美国Sigma公司),每个剂量设12个平行孔,培养3d,在此期间,分别在24,48,72h时,于姜黄素各剂量组中分别选取4个平行孔,以MTT法测定其增殖情况。在诱导分化时,设一组空白对照,实验组与诱导液同步加入0,2.5,5,10,15和20μmol/L的姜黄素,于诱导分化的第6天,采用油红O染色方法测定3T3-L1前脂肪细胞分化程度。结果:①姜黄素作用3T3-L1前脂肪细胞48h,5,10μmol/L剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.67±0.01,0.69±0.02,0.57±0.01,P<0.01),15μmol/L剂量组细胞吸光度值与空白对照相比差异无显著性意义(0.54±0.01,P>0.05),其余剂量组(20,25,30,35,40,50,80和100μmol/L)细胞吸光度值显著降低(0.53±0.01,0.47±0.01,0.42±0.03,0.45±0.03,0.18±0.01,0.2±0.01,0.16±0.04,0.44±0.05,P<0.01)。②姜黄素作用细胞48h时,促进或抑制细胞增殖的作用最强,40μmol/L以上浓度的姜黄素出现细胞毒性作用,大部分细胞成片脱落死亡。72h时,15～35μmol/L姜黄素组细胞的生长率有所增加,而40μmol/L以下姜黄素处理组细胞生长率仍维持在较低水平。③脂肪细胞油红O染色分光光度法结果显示2.5,5,10,15和20μmol/L姜黄素剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.38±0.05,0.49±0.04,0.56±0.06,0.75±0.06,0.77±0.1,0.83±0.06,0.38±0.05,P<0.05～0.01)。结论:不同浓度姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞具有促进增殖和抑制增殖双重作用,低浓度姜黄素促进细胞增殖,高浓度姜黄素抑制细胞增殖。姜黄素通过促进3T3-L1前脂肪
- 闻颖孙长颢刘荣
- 关键词：姜黄素细胞分化
- 共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。
- 周晓蓉孙长颢刘荣
- 关键词：共轭亚油酸过氧化物酶体增殖物激活受体Γ胰岛素抵抗
- 共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。
- 孙长颢周晓蓉赵丹
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ胰岛素抵抗
- 共轭亚油酸对肥胖大鼠脂联素基因表达的影响被引量：9
- 2005年
- 目的研究共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂联素基因表达的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组(每100g饲料含共轭亚油酸分别为075g、150g、300g),每组动物10只,观察共轭亚油酸对肥胖大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RTPCR的方法检测脂联素、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(1111±273)μIU/ml,(509±066)mmol/L,075%、150%、300%剂量组胰岛素水平分别为(699±177)μIU/ml,(736±148)μIU/ml,(785±160)μIU/ml,血糖水平分别为(428±072)mmol/L,(418±055)mmol/L,(406±063)mmol/L,且共轭亚油酸可增加肥胖大鼠脂肪组织脂联素、PPARγmRNA的表达水平。结论共轭亚油酸可通过激活PPARγ上调脂联素基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。
- 周晓蓉孙长颢王海英姜丽英刘荣
- 关键词：脂联素肥胖高脂PPARΓ基因表达共轭亚油酸
