唐山市科学技术研究与发展指导计划项目(111302048b)
- 作品数：4 被引量：30H指数：2
- 相关作者：秦丽娟张田孙娜张伟张志勇更多>>
- 相关机构：河北联合大学河北联合大学附属医院中国医科大学更多>>
- 发文基金：唐山市科学技术研究与发展指导计划项目博士科研启动基金河北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与TNF-α和Cx-43的关系被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制。方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的转录水平、NF-κB含量及胶质瘤侵袭性的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外胶质瘤侵袭模型上连接蛋白Cx-43表达的影响。结果:热处理C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰。C6CM作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量增加,且均于第120 min时达最高水平。与此同时,体外胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43表达水平也呈相同的变化趋势。结论:热疗可诱发C6细胞释放TNF-α,其可能是通过增加胶质瘤细胞的MAPK mRNA转录水平和NF-κB的含量而导致胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43的表达增加,进而引起胶质瘤侵袭性降低的。
- 秦丽娟王东春张田孙娜王晓君张志勇张一兵
- 关键词：热疗肿瘤坏死因子-Α肿瘤侵袭性
- 肿瘤热疗的研究进展被引量：23
- 2012年
- 肿瘤热疗,即应用热能治疗肿瘤的一种方法,是继手术、放疗、化疗、生物等疗法之外的又一种重要的肿瘤治疗方法。本文概述了热疗的基本概念,介绍了热疗对肿瘤细胞的直接杀伤、影响肿瘤侵袭转移、提高机体免疫力以及协同放、化疗作用等的机制,其中重点介绍了肿瘤侵袭性转移,同时也概述了肿瘤热疗的分子生物学机制,其中包括热休克蛋白(HSPs)和信号通路转导等,并提出了自己对肿瘤热疗的看法及其进一步发展前景。
- 张佳慧秦丽娟
- 关键词：肿瘤透热疗法
- 缓激肽开放血肿瘤屏障的作用及其与TNF-α、MAPK以及NF-κB的关系研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨缓激肽(BK)诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外血瘤屏障的影响机制。方法缓激肽作用于C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量;构建体外血瘤屏障模型,观察BK作用于C6细胞后的条件培养液(C6CM)对屏障上脑微血管内皮细胞(BMEC)内丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)mRNA的转录水平(RT-PCR技术)、NF-κB含量(免疫组织化学技术)及血瘤屏障通透性(伊文思蓝法)的影响;利用免疫荧光技术检测C6CM对体外血瘤屏障模型上occluding表达的影响。结果缓激肽作用于C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120 min时达高峰后减少。C6CM作用于体外血瘤屏障后,脑微血管内皮细胞的MAPK mRNA转录水平及NF-κB含量减少,且均于第120 min时达最低水平后开始增加。与此同时,体外血瘤屏障紧密连接蛋白occluding的表达水平也呈相同的变化趋势。结论缓激肽可诱发C6细胞释放TNF-α,释放的TNF-α可能是通过减少BMEC的MAPK mR-NA转录水平和NF-κB的含量而导致血瘤屏障上occluding的表达减少,进而引起血瘤屏障开放的。
- 秦丽娟薛一雪谷艳婷张田孙娜张伟张志勇张文丽郭静
- 关键词：缓激肽紧密连接蛋白血瘤屏障MAPKNF-ΚB
- 热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体亲和力的关系被引量：2
- 2012年
- 目的探讨热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)亲和力的关系。方法免疫组织化学法观察肿瘤坏死因子受体在胶质瘤组织中的分布;免疫荧光法检测肿瘤坏死因子受体在热疗后胶质瘤组织中的分布;放射配基受体结合分析法测定胶质瘤细胞经热疗联合重组人肿瘤坏死因子(recombinant human tumor necrosis factor,rhTNF)作用后,胶质瘤细胞中rhT-NF结合肿瘤坏死因子受体水平的改变;通过荧光分光光度计分析Caspase3/7的活性来检测胶质瘤细胞的凋亡水平;结晶紫染色法测定热疗后胶质瘤侵袭性的变化。结果 TNFR存在于胶质瘤细胞和胶质瘤血管内皮细胞,但以TNFR1分布于胶质瘤细胞为主;热疗后的胶质瘤组织中TNFR1的表达明显高于TN-FR2,且于热疗后的120 min时TNFR1的表达达到高峰;胶质瘤细胞经热疗联合rhTNF作用后,rhTNF与TNFR1的结合率和Caspase3/7的活性呈上升趋势,两者均于120 min时达高峰后下降,与此同时,胶质瘤侵袭性降至最低水平。结论热疗后,rhTNF可能是通过增加胶质瘤细胞TNFR1的表达并与之结合,并增强了rhTNF与TNFR1的亲和力,进而引起胶质瘤细胞凋亡导致胶质瘤侵袭性降低的。
- 秦丽娟王东春张田孙娜张伟王晓君张志勇
- 关键词：热疗肿瘤坏死因子受体
