西京医院学科助推计划(XJZT10M16)
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：西京医院学科助推计划陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金更多>>
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- 缺氧对人视网膜色素上皮细胞促血管生成素-1和促血管生成素-2表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨缺氧环境下人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞中促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达变化及其可能的机制。方法将人RPE细胞培养在厌氧箱中,以建立缺氧模型。按缺氧时间0h、1h、4h、12h和24h分为5组,观察Ang-1、Ang-2与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的变化;另取4h作为观察点,按处理因素分为缺氧对照组和HIF-1α抑制剂3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzyl indazole(YC-1)处理组,YC-1浓度分别为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1,观察抑制HIF-1α后对Ang-1和Ang-2表达的影响。应用免疫荧光染色法和Westernblot分别检测Ang-1、Ang-2与HIF-1α蛋白的表达。结果常氧条件下人RPE细胞内可见Ang-2蛋白表达,未见Ang-1及HIF-1α蛋白表达;缺氧条件下Ang-1和Ang-2分别与HIF-1α共表达于RPE细胞胞质中。HIF-1α与Ang-1在缺氧早期呈上升趋势,其中HIF-1α于缺氧后4h表达最高(0.451±0.022,与0h相比t=5.401,P<0.05),24h后有所下降;Ang-1于缺氧后24h表达最高(1.342±0.059,与0h相比t=20.100,P<0.01);Ang-2表达几乎不变(1.542±0.129、1.621±0.131、1.574±0.146、1.624±0.027,与0h相比t=0.044、0.673、0.244、0.700,均为P>0.05)。浓度为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1的YC-1均可有效抑制HIF-1α蛋白的表达(t=21.583、27.154、27.431,均为P<0.01)。HIF-1α蛋白表达下调后,Ang-1蛋白表达也随之受到抑制(t=9.492、15.487、17.942,均为P<0.05),而Ang-2蛋白表达无明显变化(t=0.859、0.178、1.565,均为P>0.05)。结论缺氧条件下人RPE细胞表达Ang-1上调,并与HIF-1α表达具有时相关系,Ang-2无明显变化;抑制HIF-1α表达后,Ang-1表达随之降低。提示在脉络膜新生血管生成过程中Ang-1的表达可能受HIF-1α选择性调控。
- 雷润佳胡丹张鹏孙丽娟白倩闵捷
- 关键词：脉络膜新生血管促血管生成素-1促血管生成素-2缺氧诱导因子-1Α视网膜色素上皮
- 湿性年龄相关性黄斑变性患者血浆中相关抗氧化酶水平测定被引量：3
- 2012年
- 目的观察湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者血浆中谷胱甘肽转硫酶(glutathione S-transferase,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,探讨氧化损伤参与AMD发生的可能机制。方法收集2009年3月至2010年12月在西京医院临床确诊的湿性AMD患者73例(AMD组)的临床资料,非AMD患者68例作为对照组,两组间分别进行全身性以及相关危险因素的统计学比较,同时抽取受试者静脉血,采用分光光度计测定法测定血浆中的GST、GSH-Px和SOD的水平。结果 AMD组和对照组之间,年龄和性别差异均无统计学意义(t=8.025、7.465,均为P>0.05)。患病危险因素分析中,吸烟、饮酒以及高血压差异均有统计学意义(均为P<0.05)。AMD组GST浓度(76.96U·L-1)显著高于对照组(62.74U·L-1;Z=-2.082,P=0.037),而GSH-Px浓度(61.38mg·L-1)低于对照组(81.33mg·L-1;Z=-2.900,P=0.004);AMD组和对照组的SOD浓度分别为64.47U·L-1和62.53U·L-1,两组间SOD水平差异无统计学意义(Z=-0.090,P=0.725)。结论 AMD患者血浆中GST浓度升高、GSH-Px浓度降低,二者可能通过氧化应激参与了AMD的发病。
- 范姜砾王雨生张鹏
- 关键词：年龄相关性黄斑变性谷胱甘肽转硫酶谷胱甘肽过氧化物酶
