国家自然科学基金(30271129)
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
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- 相关机构：哈尔滨医科大学天津市疾病预防控制中心汕头大学更多>>
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- 共轭亚油酸对肿瘤细胞亚油酸代谢途径中限速酶的影响被引量：9
- 2005年
- 目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11共轭亚油酸(c9,t11CLA)对人胃腺癌细胞(SGC7901)中亚油酸代谢途径的限速酶的影响。方法用200、100、50和25μmol/L浓度的c9,t11CLA处理SGC7901细胞24h,四甲基偶氮唑盐实验检测c9,t11CLA对SGC7901细胞增殖的抑制作用,采用逆转录聚合酶链反应检测c9,t11CLA对SGC7901细胞中亚油酸代谢途径的Δ6脱氢酶、Δ5脱氢酶、环氧合酶(COX)1、COX2和5脂氧合酶(5LOX)mRNA表达的影响。结果在200、100、50和25μmol/L浓度时,c9,t11CLA对SGC7901增殖的抑制率分别为54.3%、20.5%、10.5%、2.93%;均可下调COX2mRNA的表达,上调Δ6脱氢酶、COX1mRNA的表达,但对Δ5脱氢酶和5LOXmRNA表达的影响不显著。结论c9,t11CLA可通过调节Δ6脱氢酶和COX的表达抑制肿瘤细胞的增殖,说明c9,t11CLA通过影响亚油酸代谢途径中限速酶的基因表达而改变类二十碳烷酸的形成,推测c9,t11CLA影响肿瘤细胞中亚油酸代谢途径的限速酶是其发挥抗癌活性的另一作用机制。
- 张静姝陈炳卿高彦辉杨艳梅王璇琳宋杨孙文广
- 关键词：共轭亚油酸肿瘤细胞亚油酸代谢途径限速酶
- c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞中环氧合酶-2基因表达的作用
- 目的研究不同浓度c9,t11-共轭亚油酸对人胃腺癌细胞（SGC-7901）的亚油酸代谢途径中限速酶—环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达的影响。方法用不同浓度的c9,t11-CLA处理SGC-...
- 陈炳卿张静姝宋扬孙文广
- 关键词：共轭亚油酸环氧合酶-2肿瘤
- 文献传递
- 环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制胃腺癌细胞增殖中的作用
- 2005年
- 目的 采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11 共轭亚油酸对人胃腺癌细胞(SGC- 790 1)的亚油酸代谢途径中限速酶———环氧合酶(COX -2 )及其产物前列腺素E2 (PGE2 )的影响。方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)和Westernblot方法检测不同浓度c9,t11 CLA处理后的SGC 790 1细胞中COX- 2mRNA和蛋白的表达,放射免疫方法检测细胞分泌的PGE2 浓度。结果 在2 5、5 0、10 0和2 0 0 μmol L浓度时,c9,t11 CLA均可下调COX 2mRNA和蛋白的表达,同时降低细胞中PGE2 的分泌。结论 环氧合酶2是c9,t11 CLA抑制肿瘤细胞增殖的作用靶点。
- 张静姝陈炳卿王琪杨艳梅高彦辉孙文广宋扬
- 关键词：共轭亚油酸前列腺素E2
- 环氧合酶-2在c9,t11-共轭亚油酸抑制肿瘤细胞转移中的作用
- 2007年
- 目的研究 c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)转移作用与亚油酸代谢途径中限速酶环氧合酶-2(COX-2)的关系。方法采用体外细胞培养方法,用 COX-2的选择性抑制剂 NS-398抑制 SGC-7901细胞中 COX-2的活性,再加入200、100、50和25 μmol/L 浓度的 c9,t11-CLA,利用重组基底膜侵袭实验、黏附实验、趋向运动实验检测 c9,t11-CLA 抑制肿瘤细胞转移的作用与 COX-2的关系。结果与 NS-398组比较,NS-398+100μmol/L c9,t11-CLA 和 NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA 对 SGC-7901细胞的侵袭有明显的抑制作用,穿过膜的细胞数分别为48.7±1.5(F=14.309,P=0.000)和43.7±4.0(F=19.005,P=0.000);NS-398+200 μmol/L c9,t11-CLA组能显著降低 SGC-7901细胞对基质成分层粘连蛋白、纤维粘连蛋白和基质胶的黏附作用,所测吸光度值(A 值)分别为0.052±0.011,0.058±0.008(F=3.063,P=0.021)和0.042±0.004(F=6.692,P=0.001;F=11.999,P=0.000);NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA 对 SGC-7901细胞的趋向运动能力无明显的抑制作用(F=1.380,P=0.276),其中 NS-398+200μmol/L c9,t11-CLA 组细胞数为26.6±3.4。结论 c9,t11-CLA 具有抑制 SGC-7901细胞体外侵袭能力、黏附能力和趋向运动能力,这种抑制作用可能与 COX-2途径有关。
- 张静姝王琪陈炳卿杨艳梅高彦辉孙文广
- 关键词：亚油酸共轭环氧合酶-2肿瘤细胞
- 共轭亚油酸抗肿瘤机制的研究进展被引量：6
- 2004年
- 张静姝陈炳卿
- 关键词：抗肿瘤机制CLA抗肿瘤作用抑制肿瘤生物学活性共轭亚油酸
- c9,t11-共轭亚油酸抑制SGC-7901细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关系
- 2009年
- 背景与目的:研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGC-7901)中基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系。材料与方法:实验设200、100、50和25μmol/L的c9,t11-CLA4个剂量组,利用RT-PCR分别检测加入COX-2的选择性抑制剂NS-398前后SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9的表达。结果:未加入NS-398之前,25～200μmol/Lc9,t11-CLA均能抑制MMP-2和MMP-9mRNA的表达,与对照组相比,50、100、200μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2和MMP-9mRNA的表达明显降低(P<0.01)。而加入NS-398使细胞中COX-2的活性被抑制后,c9,t11-CLA对MMP-2和MMP-9mRNA表达的抑制作用均消失,与对照组比较,25～200μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2和MMP-9mRNA的表达均无明显变化(P>0.05)。结论:c9,t11-CLA能够抑制SGC-7901细胞中MMP-2和MMP-9mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2有关。
- 张静姝陈炳卿杨艳梅孙文广
- 关键词：共轭亚油酸环氧合酶-2基质金属蛋白酶
