河北省自然科学基金(398284)
- 作品数：10 被引量：250H指数：7
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- 不同时相血管平滑肌细胞受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移活性的比较被引量：5
- 2000年
- 探讨处于细胞周期不同时相的血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cell,VSMC)受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移行为的变化 .采用细胞平面及跨膜迁移试验 ,观察处于静止期和增殖状态的 VSMC在相同因素作用下迁移活性的变化 ;应用 Northern印迹杂交和体外转录分析 ,检测 VSMC迁移及增殖相关基因表达谱 .结果显示 ,处于静止期的 VSMC,在具有促分裂作用的细胞因子 b FGF、IL- β和 TNF- α刺激下 ,所迁移的距离分别是对照组的 5.8± 1 .53、4.68± 0 .89和 4.1 5± 1 .0 4倍 ,在相同条件下 ,处于增殖状态的细胞其迁移距离仅为静止期细胞的 1 /4;b FGF可诱导VSMC降解胶原成分进行跨膜迁移 ;杂交及体外转录分析证实 ,静止期的 VSMC被 b FGF诱导后 ,迁移相关基因基质金属蛋白酶 - 2 (matrix metalloproteinase 2 ,MMP- 2 )和组织基质金属蛋白酶 - 2抑制剂 (tissue inhibitor of metalloproteinase 2 ,TIMP- 2 )及增殖相关基因骨桥蛋白 (osteopontin,OPN)和 c- jun同时被活化 ;相反 ,处于增殖时相的细胞在该因子作用下 ,仅有 OPN和 c- jun基因进行转录 .提示 ,处于细胞周期不同时相的 VSMC受促分裂原刺激后迁移活性和迁移及增殖相关基因表达谱明显不同 ,在相同因素作用下 ,静止期细胞的迁移相关基因表达水?
- 韩梅温进坤李相印周秀霞
- 关键词：血管平滑肌细胞迁移
- 血管再狭窄发生过程中SMα肌动蛋白和SMemb基因表达的变化及其影响机制研究被引量：25
- 2000年
- 为研究血管再狭窄发生过程中 VSMC表型转化的规律及机制 ,采用大鼠主动脉内皮剥脱后血管再狭窄动物模型和体外培养的 VSMC,通过 Northern印迹分析及 3H- Td R参入实验 ,动态观察血管再狭窄发生过程中 VSMC表型标志基因α肌动蛋白和 SMemb的表达变化及 b FGF、TNF-α和 IL - 1β对两种基因表达的影响及其与 VSMC增殖之间的关系 .结果表明 ,血管内皮剥脱后 3d,分化型标志基因α肌动蛋白表达活性开始降低 ,去分化型标志基因 SMemb表达明显上调 ,至第 7d,前者的下调与后者的上调均达到最大 ,此后 ,两者的表达活性趋于向正常恢复 .b FGF可明显下调 α肌动蛋白的表达和诱导 SMemb表达 ,对分化型和去分化型 VSMC均有促增殖作用 ,但对后者的作用大于前者 ,TNF- α和 IL- 1 β对 VSMC的促转化及促增殖作用较弱 .提示 b FGF等生长因子介导血管内皮损伤所诱发的 VSMC表型转化并促进其增殖 ,内皮损伤 7d后 ,在发生表型转化并进行增殖的 VSMC中 ,一部分细胞再分化 ,一部分细胞仍处于去分化状态并继续进行增殖并持续较长时间 .
- 李琦温进坤韩梅
- 关键词：球囊损伤血管再狭窄平滑肌细胞表型转化
- 氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2和9表达的影响被引量：31
- 2001年
- 为探讨氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的作用是否与基质金属蛋白酶表达活性改变有关 ,应用Northernblot、Dotblot、Westernblot和明胶酶图分析方法观察氧化型低密度脂蛋白对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶 - 2和 9的影响。结果显示 ,10mg/L氧化型低密度脂蛋白作用于血管平滑肌细胞 2 4h ,可明显增强基质金属蛋白酶 - 2和 9mRNA表达、蛋白分泌和酶的活性 ,高浓度的氧化型低密度脂蛋白对基质金属蛋白酶 - 2和 9表达的影响不同 ,氧化型低密度脂蛋白浓度为 5 0mg/L时 ,基质金属蛋白酶 - 9表达活性仍然高于对照细胞 ,但与 10mg/L氧化型低密度脂蛋白的作用强度无显著差别 ;相同条件下 ,基质金属蛋白酶 - 2的基因表达和蛋白分泌明显降低。以上结果提示 ,氧化型低密度脂蛋白可诱导血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶 - 2和 9的表达 ,并可促进细胞外基质降解。
- 刘虹彬温进坤韩梅
- 关键词：低密度脂蛋白金属蛋白酶血管平滑肌
- 氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9表达及细胞增殖的影响被引量：2
- 2001年
- 刘虹彬温进坤韩梅
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白基质金属蛋白酶-9动脉粥样硬化
- 反义c-jun对血管平滑肌细胞表型标志基因表达的影响被引量：1
- 2001年
- 李琦韩梅温进坤
- 关键词：心血管疾病病理基因表达
- 白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α对血管平滑肌细胞及基质金属蛋白酶-2骨桥蛋白基因表达的影响被引量：26
- 1999年
- 促炎细胞因子白细胞介素－ １β和肿瘤坏死因子－ α是血管平滑肌细胞的强效促分裂原，为了探讨其促血管平滑肌细胞增殖是否与细胞外基质降解及粘附蛋白合成有关，本文以体外培养的血管平滑肌细胞为研究对象，应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹及基质金属蛋白酶－ ２ 活性酶图分析方法动态观察白细胞介素－ １β、肿瘤坏死因子－ α对血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶－２ 及骨桥蛋白的影响。结果发现，白细胞介素－１β和肿瘤坏死因子－ α均可显著诱导基质金属蛋白酶－ ２ 及骨桥蛋白的基因表达，血管平滑肌细胞受两种细胞因子刺激１２ ｈ 后，基质金属蛋白酶－２ 及骨桥蛋白ｍＲＮＡ表达活性最高，分别达到对照细胞的３ 倍左右和１０ 倍以上。对细胞培养基基质金属蛋白酶活性进行酶图分析的结果发现，肿瘤坏死因子－α及白细胞介素－１β作用于血管平滑肌细胞１２ 及２４ ｈ 时，基质金属蛋白酶降解明胶的活性约为对照细胞培养基的２ 倍和１．５ 倍。提示这类细胞因子可同时在多位点上对血管平滑肌细胞的迁移与增殖发挥促进作用。
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：血管平滑肌细胞IL-1ΒMMP-2
- 含活血化瘀中药血清对血管平滑肌细胞迁移相关基因表达的影响被引量：10
- 2000年
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：活血祛瘀药血管平滑肌细胞
- 基质金属蛋白酶-2和骨桥蛋白基因在动脉粥样硬化组织中的表达被引量：15
- 2001年
- 目的 探讨基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )和骨桥蛋白 (OPN)在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 建立大鼠动脉粥样硬化动物模型 ,分别用 Northern印迹和 MMP- 2酶图分析检测 OPN和 MMP- 2在动脉粥样硬化组织中的表达及活性。结果 OPN基因在由维生素 D3和高脂膳食诱发的动脉粥样硬化组织中表达明显上调 ,单纯给予 VD3可轻度诱导 OPN表达 ,单纯高脂膳食对该基因表达不产生明显影响 ;上述因素对 MMP- 2活性的影响也显示类似的变化规律。结论 OPN和 MMP-
- 许丽辉韩梅温进坤
- 关键词：基质金属蛋白酶-2骨桥蛋白动脉粥样硬化基因表达
- 血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换的变化被引量：8
- 2000年
- 为探讨血管再狭窄发生过程中血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性与胶原转换及骨桥蛋白基因表达的变化 ,采用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性 ;应用Northern印迹观察骨桥蛋白基因表达活性。结果表明 ,大鼠主动脉内皮剥脱后 3天 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性开始升高 ,第 7天达高峰 ,由对照组的 2 96 .1± 12 0 .2IU L上升为 85 6 .2± 195 .3IU L ,之后随内皮剥脱时间的延长虽有所下降 ,但在所观察的时间范围内 ,均显著高于对照水平 (P <0 .0 5 )。羟脯氨酸测定结果显示 ,内皮剥脱后 3天血管壁胶原降解开始增加 ,第 7天达高峰 ,是对照组的 1.6倍。此外 ,大鼠主动脉内皮剥脱诱导了骨桥蛋白基因表达 ,内皮剥脱后 3天其表达活性为对照组的 5倍。提示在血管再狭窄发生过程中 。
- 周秀霞温进坤韩梅
- 关键词：血管再狭窄骨桥蛋白纤溶酶原激活物胶原
- 一种快速建立大鼠动脉粥样硬化模型的实验方法被引量：135
- 2001年
- 目的 建立一种快速制备大鼠动脉粥样硬化模型的实验方法。方法 用大剂量 VD3及高脂饲料饲喂大鼠 2 4 d后 ,测血清甘油三酯、胆固醇含量 ,制作动脉切片进行形态学观察。结果 模型大鼠血清胆固醇及甘油三酯水平显著升高 ,动脉内膜细胞增生出现斑块状突起 ,中膜可见明显的钙化、平滑肌细胞增生及泡沫样细胞 ,相应的对照组未出现类似变化。结论 用高脂饲料及大剂量
- 温进坤韩梅杜玮南高社军
- 关键词：动脉粥样硬化动物模型发病机制
