河南省高校科技创新团队支持计划(2012HASTIT038)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：任京力孙明振宋国华袁磊杨旭光更多>>
- 相关机构：漯河医学高等专科学校新乡医学院更多>>
- 发文基金：河南省高校科技创新团队支持计划河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素抵抗通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤的研究被引量：4
- 2017年
- 目的探究IR对PC12细胞缺氧/复氧损伤的影响,及抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对IR PC12细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法采用100nmol/L胰岛素诱导PC12细胞产生IR,Na_2S_2O_4建立PC12细胞缺氧/复氧模型,CCK-8法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液上清中葡萄糖含量并计算葡萄糖消耗量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,流式细胞术分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位。结果高胰岛素可在不影响PC12细胞活力的情况下抑制胰岛素诱导的葡萄糖摄取(P<0.05);在IR PC12细胞中,SOD活性较低,MDA水平较高(P<0.05);IR可加重缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡和线粒体膜电位去极化(P<0.05);NAC可抵消IR诱导的上述作用(P<0.05)。结论 IR可通过增强氧化应激加重PC12细胞缺氧/复氧损伤,而NAC可通过抑制氧化应激和稳定线粒体膜电位,减轻IR PC12细胞缺氧/复氧损伤。
- 任京力杨旭光袁磊
- 关键词：胰岛素抵抗氧化应激线粒体膜电位
- 弗林蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞MCF-7迁移的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨乳腺癌转移的机制,为深入研究乳腺癌发生、发展机制提供理论基础。方法:不同浓度的弗林蛋白酶(furin)抑制剂处理人乳腺癌细胞MCF-7 48 h。细胞划痕实验(wound healing assay)和细胞趋化实验(Transwell assay)检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力。Western blotting检测细胞迁移相关蛋白膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中基质金属蛋白酶(MMP)2和9水平。结果:与对照组相比,200 nmol/L的furin抑制剂α1-PDX即对细胞迁移及侵袭起显著抑制作用(均P<0.05);细胞迁移相关的MT1-MMP、VEGF-C和VEGF-D表达水平均显著降低(P<0.05);MCF-7细胞上清液中MMP2和MMP9的表达均显著降低(P<0.05)。结论:Furin抑制剂通过下调乳腺癌细胞MCF-7的MMPs及VEGFs表达抑制其迁移。
- 任京力史齐孙明振宋国华马永超
- 关键词：乳腺肿瘤基质金属蛋白酶血管内皮生长因子
- MEF2A/2D参与Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨肌细胞增强因子2(MEF2)在Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程中的角色。方法:原代培养小鼠门静脉血管平滑肌细胞,采用免疫荧光、Western blotting、实时荧光定量RT-PCR及siRNA技术,检测高钾去极化刺激下RhoA蛋白胞膜移位情况、LIM激酶(LIMK)和丝切蛋白2(cofilin-2)的磷酸化水平,以及MEF2四种亚型、心肌素(myocardin)以及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表达水平。结果:高钾去极化30 s后RhoA即发生胞膜移位,而LIMK和丝切蛋白2蛋白磷酸化分别在10 min和30 min达到峰值,分别增加42.20%和32.75%(均P<0.01)。高钾刺激24 h后MEF2A和2D的mRNA表达分别增加47.63%(P<0.05)和48.15%(P<0.01)。沉默MEF2A/2D后,心肌素的表达不再对去极化敏感,但SM22α的mRNA表达不受影响。结论:MEF2A/2D通过调控心肌素参与了Rho信号通路调控去极化诱导的血管平滑肌细胞分化过程。
- 任京力王雁梅宋国华康红钰孙明振
- 关键词：去极化心肌素血管平滑肌细胞
