湖南省高等学校科学研究项目(07D087)
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
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- 卡托普利对甘油诱导的急性肾衰的保护作用及其机制探讨被引量：4
- 2008年
- 目的研究卡托普利对甘油诱导的横纹肌溶解性急性肾衰的保护作用及其机制。方法用50%(v/v)的甘油按8mL.kg-1后肢肌内注射建立急性肾衰的动物模型。所有大鼠单笼饲养,药物处理组每日分别以卡托普利和依那普利灌胃共7d,第7d损伤组和药物处理组禁水24h后注射甘油,注射甘油后饮水不限,24h后处死动物。通过检测血浆晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平、肾组织形态学变化、超氧化物歧化酶(SOD)、血管紧张素转换酶(ACE)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性等查明AOPP是否与急性肾衰有关,并阐明卡托普利对其的保护作用及其机制。结果给大鼠后肢肌内注射50%(v/v)的甘油能诱导横纹肌溶解性急性肾衰,降低SOD、GSH-Px的活性和NO浓度,升高血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)浓度、AOPP和脂质过氧化产物(MDA)水平。卡托普利(30mg·kg-1)能减轻肾损害和改善肾功能,逆转SOD、GSH-Px的活性、NO和AOPP水平的改变,而依那普利(30mg·kg-1)和低剂量的卡托普利(10mg·kg-1)保护作用不明显。结论卡托普利(30mg·kg-1)对横纹肌溶解所致急性肾衰具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关,而且可能是巯基依赖性的。
- 凌伯勋刘克清陈双秀周希瑜
- 关键词：卡托普利依那普利急性肾功能衰竭晚期氧化蛋白产物
