黑龙江省自然科学基金(D201247)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 相关机构：佳木斯大学黑龙江中医药大学佳木斯大学附属第一医院更多>>
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- 新生大鼠缺氧缺血性脑病SCN8A基因表达及病理学改变
- 2013年
- 目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)SCN8A基因表达的变化规律及其与病理学改变的关系。方法采用Rice法制作新生大鼠HIE动物模型,于不同时间段处死大鼠,提取脑组织。HE染色观察脑组织病理学变化,RT-PCR方法检测脑组织中SCN8A基因的表达情况。结果缺氧缺血时间越长,脑细胞损伤愈明显。SCN8A基因表达水平在缺氧缺血3、7 d均升高(P<0.05)。结论缺氧缺血后脑组织SCN8A基因表达与病理学的变化一致,SCN8A基因在HIE的发生过程中发挥重要作用。
- 徐辉商云飞张鹏霞欧芹谢宁
- 关键词：缺氧缺血性脑病RT-PCR
- 甲状腺滤泡癌中miR-133的表达及其诊断意义被引量：4
- 2020年
- 目的探讨miR-133在甲状腺滤泡癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)中的表达及其对FTC的诊断价值。方法选取FTC标本30例、甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)标本30例、结节性甲状腺肿伴腺瘤标本30例。采用qRT-PCR技术检测三组甲状腺病变组织中miR-133的表达量,并分析其与临床病理特征的相关性;构建ROC曲线,分析miR-133对FTC的诊断价值。结果FTC组的miR-133相对表达量明显低于PTC组和结节性甲状腺肿伴腺瘤组(P<0.05);miR-133在FTCⅢ+Ⅳ期组中的表达量低于Ⅰ+Ⅱ期组,差异有统计学意义(P<0.05);FTC与结节性甲状腺肿伴腺瘤组中,miR-133诊断FTC曲线下面积(area under curve,AUC)为0.723(95%CI:0.595~0.852),诊断灵敏度为63.3%,特异度为80.0%,约登指数为0.433;FTC与PTC组中,miR-133诊断FTC的AUC为0.719(95%CI:0.591~0.846),其诊断灵敏度为63.3%,特异度为81.2%,约登指数为0.445。结论miR-133在FTC组织中表达下调,且与FTC更高的病理分期具有相关性;ROC曲线进一步表明,miR-133用于鉴别FTC与PTC、结节性甲状腺肿伴腺瘤具有一定的诊断价值。
- 李莹刁为英王彩霞曲灿华孙玉鸿李升徐辉
- 关键词：甲状腺肿瘤甲状腺滤泡癌甲状腺乳头状癌QRT-PCR
- 缺氧缺血性脑损伤对新生鼠脑SCN8A基因表达的影响
- 2014年
- 目的通过观察缺氧缺血致脑损伤大鼠在不同时间段SCN8A基因的表达,探讨由于缺氧缺血导致脑损伤发生的分子生物学机制。方法新生7日龄Wistar大鼠108只。随机分为对照组、假手术组、缺氧缺血组,每组分为3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d六个时点,采用Rice法制作动物模型(HIBD模型),于缺氧缺血后不同时间段处死大鼠。采用HE染色和电镜观察大鼠脑组织损伤情况;Western-blot法检测SCN8A基因表达产物Nav1.6蛋白在膜结构中含量的差异,并比较不同时点各组的差异。结果 HE染色可见缺氧缺血后大脑皮质神经元层次不清,细胞周围腔隙扩大,局部神经元坏死、崩解,形成坏死灶,周围有胶质细胞增生,毛细血管显著扩张,血管周围腔隙扩大,并有红细胞泄露到腔隙中,且损伤程度随缺氧缺血时间延长而加重。电镜观察发现缺氧缺血时间越长,脑细胞损伤愈明显,细胞膜皱褶、破碎;线粒体堆积、嵴消失、空泡化,细胞核边集化、破损。缺氧缺血组与对照组、假手术组比较,Nav1.6蛋白表达水平在缺氧缺血3 d、7 d均升高(P<0.05),缺氧缺血3 h、6 h、12 h和1 d差异无统计学意义。结论缺氧缺血脑损伤后,脑组织SCN8A基因的表达提高,且在3 d、7 d时变化差异有统计学意义;缺氧缺血时Na+通道含量的改变,是造成脑细胞进一步损伤的分子生物学机制之一。
- 徐辉邱洪斌商云飞谢宁
- 关键词：缺氧缺血脑损伤基因表达NAV
