公共文化服务平台

广州市群体性食物中毒事件中诺如病毒分子流行病学分析被引量：7: 2008年; 【目的】初步了解广州市社区食物中毒事件中诺如病毒的分子流行病学情况。【方法】在2003年10月至12月期间,从5个不同流行现场,采集急性期胃肠炎患者的粪便标本76份,用RT-PCR对标本中的诺如病毒核酸进行扩增,将阳性产物回收、纯化并测序,与GenBank中的相关序列进行比较分析,绘制系统发生树。【结果】76份样品中共检出阳性36份,阳性率为47.37%。从5个流行现场获得5个代表株,分别为DX1106、PY1106、HM1121、PY1202和HD1219,其中DX1106与PY1202的序列完全一致,而其他毒株间的序列同源性在35%～85%之间。系统发生树分析发现5个代表株都属于GⅡ组诺如病毒,但分属于不同的基因型。其中DX1106与PY1202株属于GⅡ-3型,HM1121和HD1219株属于GⅡ-4型,PY1106株介于GⅡ-6、7、8型之间,尚不能确定型别。【结论】广州市存在诺如病毒引起的食物中毒,流行优势株为GⅡ组,但其基因型别存在多样性。; 吴新伟杨霞蒋力云沈纪川谢华萍李向忠伍业健刘于飞高国全; 关键词：诺如病毒食物中毒分子流行病学系统发生树

人纤溶酶原K5体内抑制Lewis肺癌肿瘤生长与转移被引量：4: 2008年; 【目的】通过体内实验探讨人纤溶酶原Kringle 5(K5)对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长与转移的抑制作用。【方法】采用腋下接种肿瘤细胞的方法建立Lewis肺癌细胞皮下种植瘤小鼠模型,分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组肿瘤生长情况,测量肿瘤大小,制备小鼠体质量-时间曲线和肿瘤体积-时间曲线;采用皮下种植瘤剔除术建立Lewis肺癌自发性肺转移模型,术后分为PBS对照组和K5治疗组,观察各组小鼠肺组织转移瘤数量,取肺组织进行病理学分析。【结果】在皮下种植瘤模型中,与对照组相比,K5治疗组小鼠肿瘤体积-时间曲线变化平缓,肿块增长缓慢,肿瘤质量明显降低[分别为(4.57±0.79)g和(1.15±0.31)g,P=0.006];在Lewis肺癌转移瘤模型中,K5治疗组小鼠肺表面转移瘤结节数[分别为(15.75±9.79)个和(6.60±3.39)个,P=0.029]以及肺湿质量明显少于对照组,高倍镜下治疗组肺微转移灶数目亦较少。【结论】人纤溶酶原K5能显著抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,并能明显抑制Lewis肺癌细胞转移。; 蔡卫斌程锐徐祖敏杨霞杨中汉魏玲杨军高国全; 关键词：肺癌肿瘤转移

Toll样受体3相关信号转导途径与病毒感染被引量：4: 2009年; 哺乳动物的Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是一种重要的模式识别受体,TLR3是Toll样受体家族中的一员,与病毒感染密切相关。本文就TLR3相关信号转导途径与病毒感染及凋亡作一综述。; 徐娟黄俊琪; 关键词：TOLL样受体3 病毒感染细胞凋亡

容积调节性Cl^-电流在心肌肥厚时电重构中的作用被引量：2: 2007年; 心肌肥厚是多种心血管疾病的合并症。肥厚心脏在形态结构和电生理特性均发生相应改变,称为重构(remode-ling)。心肌电重构可诱发严重的心律失常和心肌猝死。心肌细胞膜上多种跨膜离子电流的异常改变是肥厚心脏重构的分子机制。近来研究表明,容积调节性Cl-电流(Volume-regulated Cl-Current,ICl.Vol)参与了心肌肥厚及其相关的心律失常,该文对最近的报道进行综述。; 洪亮王冠蕾关永源; 关键词：心肌肥厚电重构

突变型K5重组蛋白抑制小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的作用被引量：4: 2008年; 目的:体内实验观察人纤溶酶原K5缺失突变体Ⅰ(K5 mut1)对HepA小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。方法:大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5 mut1蛋白,SDS-PAGE和Western blot-ting方法鉴定其表达;建立皮下种植肝癌小鼠模型,腹腔注射不同剂量K5 mut1重组蛋白,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD)。结果:SDS-PAGE及Western blotting鉴定获得K5 mut1纯化蛋白;K5 mut1剂量依赖性地抑制小鼠肝癌(HepA)实体瘤生长,不同剂量K5 mut1治疗组肝癌组织MVD低于对照组,并随K5 mut1用药剂量增加而降低。结论:K5 mut1具有抑制小鼠肝癌生长的作用,抑制肿瘤血管生成可能是K5 mut1抑制肿瘤生长的主要机制。结果提示K5 mut1具有治疗肝癌的潜在临床价值。; 杨霞王青松程锐李朝阳蔡卫斌杨中汉李民友何光耀高国全; 关键词：纤维蛋白溶酶原新生血管化病理性

登革病毒NS1蛋白在病毒致病与免疫中的作用被引量：5: 2009年; 登革病毒可引起人类登革热、登革出血热以及登革休克综合征，其在世界范围内均有流行。至今登革出血热的发病机制仍未明确，也没有可用的疫苗和特效药物。近年来对登革病毒非结构蛋白NS1的研究逐渐增多，认为它与登革出血热的发病机制有一定关系，它在登革病毒感染的诊断以及亚单位疫苗的研制等方面也有一定的价值。本文就登革病毒NS1蛋白与病毒复制和致病的关系以及其在临床诊断和疫苗研制中的意义作一综述。; 尹悦周俊梅; 关键词：登革病毒 NS1蛋白致病机制疫苗研究

广州市一起水禽H5N1疫情禽流感病毒血凝素基因分析被引量：2: 2008年; 目的了解广州市一起水禽H5N1疫情中高致病性禽流感H5N1亚型病毒血凝素(HA)基因的特点以及与其他毒株序列间的关系。方法自疫点采集97份咽拭子标本及84份环境拭子标本,实时荧光RT-PCR检测H5核酸,从阳性标本中扩增全长HA基因并作序列测定,同2006年广州市及国内其他地区报道的人禽流感病毒HA基因进行比较并作系统发生分析。结果从一份环境拭子中扩增获得一株H5N1禽流感病毒HA基因,系统发生树分析发现与广州市2006年人禽流感病毒HA序列一致性较高,且与国内其他地区报道的H5N1病毒HA基因属于同一组;从基因序列推导出HA的氨基酸序列,发现其受体特异性为禽源的,蛋白酶水解位点含有多个连续的碱性氨基酸,符合高致病性禽流感病毒的特征。结论引发此次禽间禽流感的为高致病性H5N1病毒,和广州市人禽流感的H5N1病毒在遗传上有紧密的亲缘关系。禽源性的H5N1病毒仍存在感染人类的可能性,禽类从业人员目前处于感染高致病性禽流感的高危状态,进一步加强对活禽市场和禽类从业人员的监测,对于预防禽流感的流行具有重要意义。; 吴新伟李向忠王玉林伍业健蒋力云岳锦亚柳洋刘于飞王鸣杨霞; 关键词：禽流感病毒 H5N1 血凝素系统发生分析

重组登革病毒2型NS1蛋白的分泌表达及其抗体制备: 2009年; 目的分泌表达重组登革病毒2型NS1蛋白,并制备兔抗NS1多克隆抗体。方法应用毕赤酵母表达系统表达全长登革病毒2型NS1蛋白,制备抗原,免疫家兔;采集免疫血清,制备兔抗NS1蛋白多克隆抗体;应用Western-blot、ELISA法鉴定和检测抗体效价;经辛酸-硫酸铵法、亲和层析法纯化抗体,SDS-PAGE电泳检测抗体的纯度;用Western-blot、ELISA法检测纯化后IgG性质及效价。结果重组NS1蛋白获得分泌表达,其免疫血清经Western-blot、ELISA法证实获得特异性兔抗NS1多克隆抗体,抗体效价为1∶6000。结论重组登革病毒2型NS1蛋白在毕赤酵母真核表达系统中高效表达,纯化产物有较强的免疫原性,成功获得特异性兔抗NS1多克隆抗体,为进一步研究登革病毒NS1蛋白及其抗体在登革病毒致病与免疫机制中的作用奠定了基础。; 江澜汤云霞尹悦方丹云周俊梅江丽芳; 关键词：登革病毒 NS1蛋白多克隆抗体

2型登革病毒诱导ED25细胞凋亡及死亡受体的表达变化被引量：2: 2007年; 目的:观察2型登革病毒(dengue virus type 2,DV2)感染ED25(人肝静脉内皮细胞)诱导细胞凋亡及胞膜死亡受体TRAILR、TNFR、Fas表达水平的改变,并探讨其意义。方法:用DV2感染ED25细胞,流式细胞技术检测ED25细胞感染前、后凋亡变化及胞膜死亡受体TRAILR1-4、TNFR1-2、Fas的表达。结果:病毒感染后ED25细胞凋亡增加,感染前细胞凋亡数约5.7%±1.2%,而感染后细胞凋亡数约27.3%±1.6%,P<0.05;病毒感染后细胞Fas表达百分比增加,感染前为44.3%±2.2%,而感染后为63.0%±2.3%,P<0.05;而TRAILR1-4、TNFR1-2表达水平甚低,感染前后无明显改变。结论:2型登革病毒感染可以诱导肝静脉内皮细胞ED25细胞凋亡,其中死亡受体Fas表达增高,提示DV2可能通过调节Fas/FasL的表达诱导细胞凋亡,有利于进一步研究登革病毒感染引起肝脏器官损伤。; 廖红舞黄俊琪; 关键词：登革病毒细胞凋亡 FAS/FASL

人纤溶酶原K5突变体在大肠杆菌中的优化表达被引量：4: 2008年; 【目的】提高K5突变体(mK5)在原核系统的单位表达量。【方法】调整可能影响表达的参数:抗生素浓度、pH、A600值、IPTG终浓度、诱导时间、诱导温度,同时固定其它参数。通过电泳分析,获得mK5在原核系统pET22b-BL21的最优表达条件;组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得mK5蛋白,SDS-PAGE和Western-blot方法鉴定mK5蛋白;MTT法分析mK5对人视网膜毛细血管内皮细胞(HRCEC)增殖的影响。【结果】优化后的表达条件为:最适细菌培养温度为37℃,最佳抗生素浓度为50μg/mL羧苄青霉素,最适pH值为7.0,在A600为0.9～1.0时加入终浓度为1.0mmol/L的IPTG为最佳诱导条件,37℃诱导10h为最佳诱导时间;优化条件后mK5纯化蛋白得率为21mg/L,产量较优化前(15mg/L)提高近30%;mK5特异性地抑制HRCEC的增殖,IC50=40nmol/L。【结论】本研究确定了mK5蛋白诱导表达的最适参数,并获得具有生物活性的高纯度、高表达量的重组蛋白,为工业化大规模发酵生产提供了基本参数。; 李朝阳温南杨中汉蔡卫斌李明友刘祖国高国全杨霞; 关键词：缺失突变体血管新生

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

广东省自然科学基金(06201946)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

广东省自然科学基金(06201946)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈