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国家自然科学基金(81171793)

作品数：13 被引量：82H指数：5
相关作者：赵敏张鹏思桑珍珍刘振宁金帅更多>>
相关机构：中国医科大学江苏省南通市中医院内蒙古医学院第二附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目国家临床重点专科建设项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 6篇肺损伤
  • 5篇中毒
  • 4篇有机磷
  • 4篇有机磷中毒
  • 4篇磷中毒
  • 4篇急性肺损伤
  • 3篇鼠肺
  • 3篇脓毒
  • 3篇脓毒症
  • 3篇细胞生成素
  • 3篇红细胞生成
  • 3篇红细胞生成素
  • 2篇蛋白
  • 2篇毒死蜱
  • 2篇对氧磷
  • 2篇对氧磷酶
  • 2篇人促红细胞生...
  • 2篇重组人促红细...
  • 2篇疗效
  • 2篇盲肠结扎穿孔

机构

  • 13篇中国医科大学
  • 1篇内蒙古医学院...
  • 1篇江苏省南通市...

作者

  • 13篇赵敏
  • 5篇张鹏思
  • 4篇刘振宁
  • 4篇桑珍珍
  • 3篇张红雷
  • 3篇盛英杰
  • 3篇贾冬
  • 3篇许云
  • 3篇金帅
  • 2篇郭峰
  • 2篇高嵩岚
  • 2篇张娜
  • 2篇张帆
  • 2篇韩新飞
  • 2篇孙健波
  • 1篇解金洪
  • 1篇李刚
  • 1篇韩长旭
  • 1篇其其格
  • 1篇刘伟

传媒

  • 4篇中华急诊医学...
  • 2篇实用药物与临...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中华肾脏病杂...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2016
  • 6篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Nrf2在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤中的表达和意义被引量：3
2015年
目的研究转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)在百草枯中毒致大鼠急性肺损伤(ALI)中的表达和意义。方法 48只SD雄性大鼠随机平均分成百草枯中毒组和对照组。在注射百草枯后4、8、24和72 h时,收集血清和肺组织标本。采用生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,采用ELISA检测血清中IL-1β和TNF-α含量,检测大鼠肺湿/干重比,行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot检测肺组织中Nrf2蛋白表达水平,采用免疫组织化学法检测Nrf2在肺组织中的表达。结果大鼠百草枯中毒后血清中SOD活性降低,MDA含量增加,而炎症细胞因子IL-1β和TNF-α含量均明显增加。肺湿/干重比以及肺损伤呈时间依赖性增加。Nrf2在正常肺组织中有少量表达,当百草枯中毒1 d后其蛋白的表达量明显增加。结论 Nrf2参与了百草枯导致ALI的过程,并产生内在的保护作用。Nrf2有望成为治疗百草枯中毒新的靶点,具有良好的临床应用前景。
刘振宁张顺高嵩岚郭峰张红雷赵敏
关键词：百草枯急性肺损伤毒性NRF2
生长分化因子5诱导脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原支架成软骨细胞的分化被引量：2
2015年
背景:前期实验中发现生长分化因子5可以诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化,但在复合Ⅰ型胶原支架的体外培养条件下其向软骨细胞分化的能力尚未见研究报道。目的:探讨生长分化因子5诱导脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原支架向软骨细胞分化的能力。方法:从兔脂肪组织中分离培养脂肪干细胞,使用倒置相差显微镜观察细胞形态,使用免疫荧光对其表型进行鉴定。在复合Ⅰ型胶原支架条件下,加入外源性生长分化因子5对脂肪干细胞向软骨细胞进行诱导,在诱导14 d时,采用苏木精-伊红染色和扫描电镜对诱导的细胞进行形态学观察。在诱导7,14和21 d时,采用反转录PCR方法检测诱导的细胞的Ⅱ型胶原和蛋白多糖m RNA表达情况。结果与结论:原代脂肪干细胞贴壁生长,呈梭形、多角形分布,细胞表面抗原CD44、CD49d阳性,CD106阴性。生长分化因子5诱导的脂肪干细胞与Ⅰ型胶原支架黏附良好,增殖能力旺盛,细胞表面存在着大量的细胞外基质分泌,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖m RNA表达水平明显增加。说明生长分化因子5能够成功诱导复合Ⅰ型胶原支架的脂肪干细胞成软骨细胞分化。
刘振宁韩长旭赵敏
关键词：生长分化因子干细胞脂肪干细胞生长分化因子5胶原生物相容性材料
MAPK通路蛋白在百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义被引量：4
2015年
目的观察MAPK通路蛋白在百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺组织中的表达并探讨其意义。方法36只SD雄性大鼠随机平均分成两组:PQ组予腹腔注射20 mg/kg百草枯,对照组予腹腔注射生理盐水1 m L。在注射百草枯后8 h、1 d和3 d时,收集血清和肺组织标本。分别使用生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,采用ELISA方法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,利用血气分析仪检测大鼠动脉血氧分压(Pa O2),行组织切片HE染色进行肺损伤评分,利用Western blot方法检测肺组织中p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果百草枯中毒后,与对照组比较,PQ组大鼠血清中SOD活性降低(P<0.05),MDA、IL-1β和TNF-α含量明显增加(P<0.05);Pa O2逐渐下降(P<0.05),肺损伤评分时间依赖性增加(P<0.05);肺组织中p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK1/2表达量均明显上调(P<0.05)。结论百草枯产生氧自由基,可以激活包括p38MAPK、JNK、ERK1/2在内的MAPK通路,导致急性肺损伤发生发展。
刘振宁刘伟郭峰赵敏
关键词：急性肺损伤P38MAPKJNKERK1/2
长托宁、阿托品联合血液灌流治疗重症有机磷中毒的临床研究被引量：29
2013年
目的 探讨联合应用长托宁、阿托品和血液灌注治疗重症有机磷中毒临床研究.方法 选择2009年3月～2013年5月江苏南通市中医院收治的重症有机磷中毒患者81例,随机分为治疗组和对照组,对照组采用长托宁联合阿托品治疗,治疗组采用长托宁、阿托品联合血液灌注治疗.观察阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、住院时间以及总有效率等指标.结果 治疗组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、住院时间均显著低于对照组（P＜0.05）.治疗组总有效率为95.0％,高于对照组总有效率（75.6％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 联合应用长托宁、阿托品和血液灌注治疗重症有机磷中毒疗效显著.
解金洪赵敏
关键词：长托宁阿托品血液灌流重度有机磷中毒
脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠肺损伤的疗效分析被引量：11
2012年
目的探讨脂肪乳对急性有机磷中毒的疗效及对急性有机磷中毒所致急性肺损伤的治疗作用。方法取封闭SD大鼠48只，随机（随机数字法）分为A、B、C、D四组，予敌敌畏11mg／kg腹腔注射染毒，注射过程中无药物损失即为染毒成功。A组为盐水对照组，染毒后予生理盐水（5ml／kg）静脉注射；B组为脂肪乳对照组，染毒后予20％脂肪乳（5ml／kg）静脉注射；C组为常规治疗组，染毒后立即予阿托品（10mg／kg）和氯解磷定（40mg／kg）肌肉注射；D组为脂肪乳治疗组，在C组的基础上联合应用20％脂肪乳（5ml／kg）静脉注射。分别于染毒前，染毒后30min、2h、4h，采眶下血1ml行全血胆碱酯酶检查；染毒后24h内观察大鼠肌颤，流涎等中毒表现和存活情况；染毒后24h后取肺组织称量湿质量并行电镜检查。两样本均数间比较采用成组t检验，两样本率的比较采用x。检验。结果敌敌畏染毒后，A、B两组大鼠肌颤、流涎症状出现较早且较重；C，D两组较A、B两组，D组较C组24h存活率高，肌颤强度较弱，差异有统计学意义（P〈0．05）。B组24h存活率由A组的1／12提高到2／12，两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。染毒后较染毒前胆碱酯酶下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．05）；染毒后30min，C、D两组胆碱酯酶活力明显高于A组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；B组较A组，C、D两组较B组胆碱酯酶活力升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）；染毒后2h及4h，C、D两组较A、B两组，D组较C组，B组较A组胆碱酯酶活力明显升高，差异具有统计学意义（P〈0．05）。染毒后24h，C、D两组较A、B两组，D组较C组，B组较A组，肺湿质量差异具有统计学意义（P〈0．05）。肺组织电镜检查示脂肪乳辅助治疗组较其他3组肺组织改变明显减轻。结论脂肪乳与阿托品和氯磷定联合应用，可以�
李刚其其格孙健波金帅贾冬桑珍珍赵敏
关键词：脂肪乳急性有机磷中毒敌敌畏肺损伤疗效
重组人对氧磷酶1K192亚型对毒死蜱所致SD大鼠急性肝损伤的保护作用被引量：5
2016年
目的探讨重组人对氧磷酶1K192亚型(r Hu PON1K192)对毒死蜱中毒导致的大鼠急性肝脏损伤的保护作用。方法将健康成年SD大鼠50只随机分为正常组(A组)、r Hu PON1K192对照组(B组)、毒死蜱染毒组(C组)、低剂量r Hu PON1K192预处理组(D组)、高剂量r Hu PON1K192预处理组(E组),每组10只。C、D、E组均给予毒死蜱灌胃,D组在灌毒30 min前予以r Hu PON1K192 4 500 U/kg尾静脉注射,E组予以9 000 U/kg r Hu PON1K192尾静脉注射,A组予以与毒死蜱同体积生理盐水灌胃,B组则单纯予以r Hu PON1K192尾静脉注射。8 h后取血,采用速率法检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性,采用ELISA法检测苹果酸脱氢酶(MDH)及谷氨酸脱氢酶(GLDH)的活性;取肝脏组织行免疫组化检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,采用光镜、透射电镜检查超微结构的改变。比较各组之间相关指标的差异。结果比较A组与B组各项指标,差异均无统计学意义(P>0.05)。C组肝功能指标ALT、AST、GLDH及MDH较A组均有明显升高(P<0.01),HIF-1α呈重度表达,电镜与光镜下肝细胞膜、线粒体等出现明显损伤。D组及E组上述指标较A组轻度升高,E组改变程度较D组稍轻,2组各指标相比无统计学差异(P>0.05)。D组及E组上述指标改变较C组轻,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 r Hu PON1K192对毒死蜱中毒肝损伤具有保护作用。
张帆韩新飞张娜张鹏思赵敏
关键词：SD大鼠毒死蜱肝损伤
重组人促红细胞生成素对脓毒症大鼠肺脏的保护作用被引量：3
2013年
目的探讨重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin，rHuEPO）对内毒素所致大鼠脓毒症急性肺损伤的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为对照组、模型组、rHuEPO组，每组均15只。经静脉推注脂多糖LPS（6mg／kg）复制急性肺损伤（ALI）的动物模型，rHuEPO组造模前60min静脉推注rHuEPO（5000U／kg），观察12h后处死。留取颈动脉血及肺组织标本。测定氧和指数（OI）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、pH值。采用酶联免疫法（ELISA法）测定大鼠血清TNF-α、IL-6、iNOS的水平。在光镜和透射电镜下观察肺组织的病理形态学变化，并取右肺下叶计算肺湿／干质量比（W／D）。结果（1）血气分析：与对照组相比，脓毒症组及rHuEPO组大鼠动脉血PaO2、pH显著降低，PaCO2显著升高；与脓毒症组相比，rHuEPO组PaO2、pH显著升高及PaCO2显著降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。（2）各组大鼠肺组织湿干质量比（W／D）变化：与对照组相比，脓毒症组及rHuEPO组肺组织W／D显著增加；与脓毒症组相比，rHuEPO组肺组织W／D显著降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）各组大鼠12h血清TNF-α、IL-6、iNOS水平的变化：脓毒症组及rHuEPO组上述指标明显高于对照组；与脓毒症组相比，rHuEPO组上述指标明显降低，差异具有统计学意义（P〈0．01）。（4）光镜及电镜观察脓毒症组病理学改变为急性弥漫性肺损伤，表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润，肺微血管内皮细胞、Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死；rHuEPO组急性肺损伤明显轻于脓毒症组，只可见到局灶性肺泡少量炎性细胞浸润。结论rHuEPO能够降低血清TNF-α、IL-6、iNOS水平进而调节炎症反应，对脓毒症所致急性肺损伤具有一定的保护作用。
桑珍珍许云盛英杰赵敏
关键词：重组人促红细胞生成素脂多糖脓毒症急性肺损伤
急性有机磷中毒的非毒蕈碱样治疗现状及靶点被引量：3
2015年
有机磷农药是一种广泛的乙酰胆碱酯酶抑制剂,由它导致的中毒在世界范围内具有很高的发病率和病死率,每年造成约30万人死亡.当前治疗急性有机磷中毒的药物包括阿托品、肟类和苯二氮（卓）类.然而,即使有这些治疗,在世界范围内,有机磷中毒的病死率仍高达40％[1-2].其实,并非所有的有机磷中毒表现和治疗都是一样的.在其毒性、脂溶性、和对肟类的治疗反应上均存在显著的差异.有机磷农药导致的非毒蕈碱样症状,如急性和慢性神经肌肉接头障碍和中枢性呼吸衰竭,是很严重的表现.目前的治疗效果不佳,本文着重介绍关于非毒蕈碱样效应,为有机磷农药中毒治疗提供新的可能性.
赵敏张鹏思
关键词：急性有机磷中毒毒蕈碱样乙酰胆碱酯酶抑制剂中枢性呼吸衰竭靶点神经肌肉接头
罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤的炎症抑制作用被引量：1
2015年
目的研究罗格列酮对百草枯致大鼠肺损伤过程中的炎症抑制作用机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分成3组,每组24只。模型对照组:腹腔注射百草枯20 mg·kg-1;罗格列酮组:腹腔注射百草枯前1 h,腹腔注射罗格列酮10 mg·kg-1;空白对照组:腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 m L。注射百草枯后4,8 h及1,3 d,收集各组大鼠血清和肺组织标本,组织切片苏木精-伊红(HE)染色进行肺损伤评分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,采用免疫组化方法检测NF-κB蛋白在肺组织的表达,利用Western blot法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)和激活蛋白(AP-1)蛋白表达水平。结果模型对照组大鼠血清炎性细胞因子IL-1β和TNF-α含量明显增加。罗格列酮组肺组织损伤程度明显降低,血清IL-1β和TNF-α含量减少,肺组织NF-κB和AP-1蛋白的表达降低。结论罗格列酮可以抑制百草枯中毒大鼠肺组织NF-κB和AP-1蛋白表达,减少IL-1β和TNF-α分泌,对百草枯所致大鼠肺损伤炎症有抑制作用。
刘振宁高嵩岚张红雷赵敏
关键词：罗格列酮百草枯核因子-ΚB激活蛋白-1炎症
重组人对氧磷酶K_(192)亚型对毒死蜱中毒所致肺损伤的保护作用被引量：1
2015年
目的探讨重组人对氧磷酶K_(192)亚型(rHu PON1K192)是否对毒死蜱(CPF)中毒所致SpragueDalwey(SD)大鼠急性肺损伤具有保护作用。方法将健康成年SD雄性大鼠30只随机分为对照组、染毒组、预处理组,每组10只。染毒组大鼠应用毒死蜱以330 mg/kg(2倍LD50)灌胃进行染毒,建立有机磷中毒模型;对照组灌胃等量生理盐水;预处理组于染毒前30 min尾静脉注射r Hu PON1K_(192)(9 000 U/kg)进行预处理。在造模后8 h处死大鼠,采血清和肺组织标本进行检测,测定血清核转录因子-κB(NF-κB)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肺系数,并观察肺组织病理及电镜变化。结果预处理组与染毒组相比,血清中SOD活力增强,MDA含量减低,肺组织NF-κB活性降低。光镜和电镜下可见对照组大鼠肺组织表现正常。染毒组光镜下可见肺组织出现较重程度粒细胞浸润,肺水肿、肺泡间隔增厚,肺泡内有红细胞聚集,电镜下可见上皮细胞胞质肿胀、鼓泡、破裂,核染色质凝固、碎裂。预处理组大鼠上述改变较轻。结论 rHuPON1K_(192)可以减轻毒死蜱急性中毒大鼠的肺损伤,对肺损伤具有保护作用。
张娜韩新飞张帆张鹏思赵敏
关键词：有机磷中毒毒死蜱急性肺损伤NF-ΚB
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