中国博士后科学基金(20070420597)
- 作品数：5 被引量：33H指数：4
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- 预运动训练对脑梗死大鼠脑内谷氨酸含量及其受体mRNA表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨预运动训练对大鼠脑梗死后缺血侧纹状体处谷氨酸(Glu)水平及其代谢型受体(mGluR1)mRNA表达的影响,探讨预运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血前运动组。运动方案采用电动跑台,30mim/d,20m/min,5d/week,共2周。采用微透析技术收集各组大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240min)的脑细胞外液,用于测定兴奋性氨基酸Glu含量的变化。同时运用RT-PCR技术半定量分析缺血80min和再灌注240min时纹状体脑组织内的mGluR1 mRNA表达水平。结果:缺血组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注40、120、160min时间点与缺血前比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。运动组各时间点的Glu水平普遍显著低于缺血组(P<0.05,P<0.01),而缺血时各时间点显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。缺血80min和再灌注240min时缺血组和运动组mGluR1 mRNA表达均显著高于假手术组,运动组显著低于缺血组(P<0.05)。结论:预运动训练对随后发生的脑梗死纹状体内重要的兴奋性氨基酸递质Glu的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制作用可能与mGluR1 mRNA的下调有某种联系。
- 贾杰胡永善吴毅刘罡于惠贤夏春梅曹志娟
- 关键词：谷氨酸谷氨酸受体
- 运动训练促进脑梗死大鼠外源性神经干细胞迁移分化的实验研究
- 目的:研究运动训练促进移植到脑梗死大鼠纹状体内的神经干细胞存活、迁移和分化,以及对神经功能损害的修复。方法:选用大脑中动脉缺血大鼠模型,在缺血后第5天将培养的神经干细胞立体定向移植到缺血纹状体区。移植神经干细胞后的大鼠分...
- 贾杰胡永善吴毅刘罡汪洋
- 关键词：神经干细胞脑梗死
- 预运动训练对脑梗死大鼠脑保护作用的兴奋性氨基酸递质效应被引量：10
- 2008年
- 目的:动态观察预运动训练对大鼠脑梗死后纹状体处兴奋性氨基酸水平变化的影响,探讨预运动对缺血脑损伤的保护作用机制。方法:将SD大鼠随机分为5组,每组实验用时均为4周:运动1周组(运动训练1周,在第4周实施),运动2周组(运动训练2周,在后2周实施),运动4周组(运动训练4周),假手术组和缺血组。各组大鼠在4周后,立体定位在脑内纹状体(尾状核)留置微透析管,进行大脑中动脉缺血术,采用在体微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240min)的脑细胞外液。测定纹状体(尾状核)脑区兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量的变化。同时测量计算缺血再灌注24h的脑梗死体积。结果:2周和4周的预运动训练可以显著下调因缺血而过度释放的Glu和Asp水平(P<0.01)。缺血再灌注24h的不同组的脑梗死体积变化差异有显著意义(P<0.05)。结论:至少2周的预运动训练对随后发生的脑缺血及再灌注期间,纹状体(尾状核)脑区内兴奋性氨基酸递质Glu和Asp的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制效应对早期缺血脑损伤具有一定的保护作用。
- 胡永善贾杰吴毅刘罡于惠贤曹志娟夏春梅
- 关键词：脑梗死脑内微透析兴奋性氨基酸脑保护
- 跑台运动训练促进脑梗死大鼠外源性移植的神经干细胞迁移分化的实验研究被引量：12
- 2008年
- 目的:研究跑台运动训练促进移植到脑梗死大鼠纹状体内的神经干细胞存活、迁移和分化,以及神经功能障碍的康复。方法:选用大脑中动脉缺血大鼠模型,在缺血后第5天将培养的神经干细胞立体定向移植到缺血纹状体区。30只大鼠随机分为移植组、跑台运动训练组以及移植联合跑台运动训练组。移植组大鼠自由活动。分别在缺血前1天,缺血后第5,6,14和28天评测大鼠的神经行为学评分情况。免疫荧光染色观察神经干细胞在脑内的迁移、分化情况。结果:免疫荧光染色显示,运动训练的大鼠移植后的神经干细胞在宿主脑内存活、迁移分化情况较无运动训练而自由活动大鼠好。移植联合运动训练组大鼠的神经行为学评分较单纯移植和单纯运动组低(P<0.05,P<0.01)。结论:运动训练可以促进移植的神经干细胞迁移、分化,并提高移植细胞在脑梗死大鼠脑内的存活率,促进神经功能障碍的康复。
- 贾杰胡永善吴毅刘罡汪洋
- 关键词：神经干细胞脑梗死
- 预运动训练对大鼠脑梗死后脑内谷氨酸水平动态变化的影响被引量：4
- 2008年
- 目的研究预先电动跑台运动训练对大鼠脑梗死后大脑中枢兴奋性氨基酸水平变化的影响，探讨预运动对缺血脑损伤保护作用的机制。方法将Sprague-Dawley大鼠随机分为5组（每组实验用时均为4周）：运动1周组（运动训练1周，在第4周实施）、运动2周组（运动训练2周，在后2周实施）、运动4周组（运动训练4周）、假手术组和缺血组。各组大鼠在实验4周后，于脑内纹状体留置微透析管，进行大脑中动脉缺血术，采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间（40，80和120min）和再灌注后（40，80，120，160，200和240rain）的脑细胞外液。测定大脑兴奋性氨基酸含量的变化，选取谷氨酸（Glu）含量作为兴奋性氨基酸的主要参考值。同时测量缺血再灌注24h时的脑梗死体积。结果缺血再灌注24h时不同组间脑梗死体积变化差异有统计学意义（P〈0．05）。2周和4周的预先电动跑台运动训练可显著下调因缺血而过度升高的Glu浓度（P〈0．01）。结论至少2周的预运动训练对随后发生的脑损伤缺血期及再灌注期间，大脑内重要的兴奋性氨基酸递质——Glu的过度释放有一定程度的抑制作用，这可能是运动对早期脑缺血损伤的保护机制之一。
- 贾杰胡永善吴毅刘罡于惠贤夏春梅曹志娟
- 关键词：脑内微透析脑梗死谷氨酸
- 运动训练对缺血再灌注大鼠纹状体中代谢型谷氨酸Ⅰ组受体基因表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究运动训练对缺血再灌注大鼠纹状体处Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（mGluRⅠ）水平变化的影响，以探讨运动训练对缺血性脑梗死的保护机制。方法将2～3月龄雄性成年SD大鼠18只随机分为假手术组、缺血再灌注模型组（缺血再灌注组）和缺血再灌注后运动训练2周组（运动训练组），每组6只大鼠。于运动训练组运动训练2周后，3组大鼠同时断头取脑，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术分析大鼠缺血部纹状体脑组织内的代谢型谷氨酸受体1型（mGluR1）和代谢型谷氨酸受体5型（mGluR5）的信使核糖核酸（mRNA）表达水平。结果缺血再灌注组大鼠纹状体mGluR1和mGluR5的mRNA升高明显（P〈0．01），运动训练组大鼠纹状体mGluR1和mGluR5的mRNA较缺血再灌注组有明显下调（P〈0．01）。结论运动训练可以使缺血再灌注大鼠Ⅰ组代谢型谷氨酸受体（mGluRⅠ）水平下调，这可能是抑制兴奋毒性谷氨酸的产生的重要机制之一。
- 张曦郭青川贾杰
- 关键词：缺血再灌注损伤谷氨酸谷氨酸受体
