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中药复方VIS抑制急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡机制: 2015年; 目的研究中药复方VIS的不同配比对急性高眼压大鼠视网膜凋亡相关蛋白Bcl-2／Bax表达的影响，以及最佳配比复方VIS对视网膜神经节细胞外向钾电流的调控，探讨其视神经保护的可能机制。方法利用前房灌注生理盐水的方法急性升高大鼠眼内压，接着使用不同配比的VIS及LBP、DSX、阳性对照药物灌胃7d，利用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达。接着选取最佳配比的复方VIS，采用全细胞膜片钳技术观察其对急性高眼压大鼠RGC的电压门控外向钾电流的影响。将细胞膜电位钳制在-70mV，然后给予一系列400ms的去极化脉冲，以10mV的递增使细胞去极化到＋20mV，从而诱导出外向钾电流。结果前房急性灌注生理盐水7d造成视网膜凋亡相关基因Bcl-2／Bax比值的下调，不同配比的VIS呈不同程度地下调促凋亡基因Bax，促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达，因而提高Bcl-2／Bax比值；复方VIS8具有抑制或降低急性高眼压损伤后RGC的外向钾电流的电流幅度下调的作用。结论急性眼内压升高引起视网膜内在凋亡途径的启动，中药复方VIS能够有效地抑制神经节细胞的凋亡，其中VIS8作用显著，且具有抑制或降低急性高眼压损伤后RGC的外向钾电流幅度下调的作用。这可能是中药复方VIS抑制急性高眼压RGC凋亡，从而保护视神经及RGC的机制之一。; 尹朔刘立夏冀璐王中峰路雪婧; 关键词：急性高眼压 RGCS 钾电流

PI3K／Akt通路参与抑制视网膜神经节细胞凋亡的研究进展被引量：1: 2015年; 本文综述了近年来国内外有关PI3K／Akt通路在视网膜神经节细胞凋亡过程中作用的研究进展，为研究视网膜损伤、视网膜神经节细胞凋亡方面的分子机制提供参考。; 尹朔王中峰路雪婧; 关键词：PI3K/AKT通路凋亡视网膜神经节细胞

中药复方VIS抑制急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡: 2015年; 目的研究中药复方VIS的不同配比对急性高眼压大鼠视网膜凋亡相关分子Bcl-2／Bax表达的影响，以及其组成成分DSX对视网膜神经节细胞外向钾电流的调控，探讨其视神经保护的可能机制。方法利用前房灌注生理盐水的方法急性升高大鼠眼内压，接着使用不同配比比例的VIS及LG、DSX灌胃7d，利用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达，再选取其组成成分DSX利用全细胞膜片钳技术观察其对急性分离的正常大鼠视网膜神经节细胞的电压门控外向钾电流的作用。将细胞膜电位钳制在-70mV，然后给予一系列400ms的去极化脉冲，以10mV的递增使细胞去极化到＋20mV，从而诱导出外向钾电流。结果前房急性灌注生理盐水7d造成视网膜凋亡相关基因Bcl-2／Bax比值的下调，不同配比的VIS呈不同程度地下调促凋亡基因Bax，促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达，因而提高Bcl-2／Bax比值。同时胞外施加的DSX对大鼠RGC的外向钾电流的电流幅度呈电压依赖性压抑。结论急性眼内压升高引起视网膜内在凋亡途径的启动，中药复方VIS能够有效地抑制神经节细胞的凋亡，其组成成分DSX可逆地压抑大鼠视网膜神经节细胞外向钾电流，这可能是灯盏细辛对高眼压引起的视野丢失、视网膜神经节细胞损伤保护作用的机制之一。; 尹朔刘立夏冀璐王中峰路雪婧; 关键词：急性高眼压视网膜神经节细胞 BCL-2/BAX

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教育部科学技术研究重点项目(2010188)

文献类型

领域

主题

机构

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