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国家自然科学基金(N081130010)

作品数：3 被引量：21H指数：3
相关作者：刘必成丁丽红徐敏弓玉祥陈平圣更多>>
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文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白尿
  • 2篇炎性
  • 2篇肾脏
  • 2篇NLRP3
  • 1篇蛋白
  • 1篇冬虫夏草
  • 1篇炎性反应
  • 1篇炎症
  • 1篇抑制作用及机...
  • 1篇肾大部切除
  • 1篇肾大部切除大...
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾脏纤维化
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇鼠肾
  • 1篇切除
  • 1篇转化生长因子
  • 1篇转化生长因子...

机构

  • 3篇东南大学

作者

  • 3篇刘必成
  • 2篇丁丽红
  • 2篇徐敏
  • 1篇陈俊峰
  • 1篇陈平圣
  • 1篇倪海峰
  • 1篇弓玉祥
  • 1篇张明辉
  • 1篇潘明明
  • 1篇刘丹

传媒

  • 3篇中华肾脏病杂...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
冬虫夏草菌粉对5／6肾大部切除大鼠肾脏纤维化的抑制作用及机制被引量：8
2013年
目的探讨冬虫夏草菌粉对5／6肾大部切除术大鼠肾脏纤维化的抑制作用及其可能机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham组，n=10）、5／6肾大部切除模型组（SNX组，n=10）以及5／6肾大部切除＋冬虫夏草菌粉干预组（CS组，n=10）。术前及术后4、8、12周分别检测大鼠体质量、尿蛋白量变化，并于术后第12周末处死大鼠，检测血尿素氮、肌酐变化，取肾组织切片行HE、Masson染色观察肾脏病理变化，免疫组化观察转化生长因子β1（TGF—β1）及其I型受体（T13RI）、Ⅱ型受体（T13RII）的表达，免疫荧光观察E—cadherin、α—SMA的表达，Western印迹法检测肾脏组织TGF-β1、TβRI、TβR1I、磷酸化（P）Smad2／3、Smad7、E钙黏蛋白（E—cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）的表达。结果术后CS组大鼠的体质量高于SNx组，尿蛋白量及血尿素氮、血肌酐低于SNx组。肾脏组织病理分析显示，CS组肾小球硬化、肾小管间质损伤程度均显著低于SNx组（均P〈0．01）。CSs组TGF-β1、T13RI、TβRII、p-Smad2／3蛋白表达量均显著低于SNx组（均P〈0．05），E—cadherin蛋白表达量显著高于SNx组（P〈0．05），α—SMA蛋白表达量显著低于SNx组（P〈0．05），Smad7蛋白表达量显著高于SNx组（P〈0．05）。结论冬虫夏草菌粉对5／6肾大部切除大鼠肾脏纤维化具有明显的抑制作用，其机制可能是与其抑制TGF-β1及其下游信号通路以及抑制EMT的发生有羊．
潘明明张明辉倪海峰陈俊峰徐敏刘必成
关键词：冬虫夏草纤维化转化生长因子Β1
白蛋白对肾小管上皮细胞中NLRP3炎性体表达的影响被引量：9
2015年
目的观察白蛋白对肾小管上皮细胞中NLRP3炎性体及其下游炎性因子IL-1β和IL-18表达的影响。方法选取30例不同蛋白尿水平的系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）患者肾活检组织，分别用PAS和Masson染色观察。肾小管间质损伤和炎性细胞的浸润情况；用免疫组化的方法检测其肾小管上皮细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-1β的表达情况，以及间质中浸润的不同炎性细胞。体外实验用高浓度的牛血清白蛋白（BSA，20g／L）刺激HK-2细胞，采用Western印迹和实时荧光定量PCR方法观察NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白和mRNA表达水平的变化。结果高蛋白尿组MsPGN患者的肾小管损伤和炎性细胞浸润程度明显重于低蛋白尿组（均P〈0．05），肾小管上皮细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的表达也明显高于低蛋白尿组（均P〈0．05），且IL-1β和IL-18的表达量与24h尿蛋白量呈正相关（r=0．836，P〈0．05；r=0．901，P〈0．05）。体外BSA刺激HK-2细胞24h后，NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-1β蛋白和mRNA水平均明显高于对照组（均P〈0．05）。结论白蛋白可引起肾小管上皮细胞中NLRP3炎性体的激活，这可能是蛋白尿导致肾小管间质损伤和炎性反应的机制。
丁丽红刘必成陈平圣弓玉祥杨旻宇
关键词：蛋白尿炎症
蛋白负荷大鼠肾脏热蛋白结构域相关蛋白3炎性体的表达被引量：5
2014年
目的 观察蛋白负荷大鼠肾脏中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性体的表达及炎性细胞浸润情况,探讨蛋白尿导致肾脏损伤的机制.方法 18只Wistar大鼠右肾切除后被随机分为2组：蛋白负荷肾病模型组（n=10）,经腹腔注射牛血清白蛋白（BSA）;对照组（n=8）,经腹腔注射等量0.9％生理盐水.每周测体质量,于实验第0、2、5、7、9周分别留取24 h尿液测蛋白;处死大鼠时取血液标本检测血总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、Scr和BUN;并取肾组织观察病理学改变;免疫组织化学法检测两组大鼠肾组织NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase）1、白细胞介素（IL） 1β和IL-18表达的变化及间质炎性细胞的浸润情况;采用Western印迹和荧光实时定量PCR方法检测两组大鼠肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白和mRNA表达水平的变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白量、血BUN水平升高（均P＜0.05）;两组间体质量、TP、Alb和Scr的差异无统计学意义.PAS及Masson染色结果显示：模型组肾小管上皮细胞损伤,管腔内见较多蛋白管型,间质中有淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润;免疫组化结果显示：模型组肾间质中T细胞（CD3＋）、B细胞（CD20＋）及巨噬细胞（CD68＋）的数量均明显高于对照组（均P＜0.05）.小管间质损伤评分高于对照组（P＜0.05）.免疫组化、Western印迹和实时定量PCR结果均显示：模型组大鼠肾组织NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1β的表达均明显高于对照组（均P＜0.05）,且IL-Iβ和IL-18相对表达量与24h尿蛋白量呈正相关（P＜0.05）.结论 蛋白尿导致肾间质炎性反应,可能与肾脏中炎性体的激活有关.
丁丽红刘丹徐敏刘必成
关键词：蛋白尿
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