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“重大新药创制”科技重大专项(2012ZX09103201-005)

作品数：9 被引量：62H指数：5
相关作者：赵丹丹高思华莫芳芳张毅于娜更多>>
相关机构：北京中医药大学中国中医科学院广安门医院北京开放大学更多>>
发文基金：“重大新药创制”科技重大专项国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇糖尿
  • 9篇糖尿病
  • 7篇小鼠
  • 7篇2型糖尿
  • 7篇2型糖尿病
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 4篇代谢
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 3篇肝脏
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇皂苷
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪性
  • 2篇脂肪性肝病
  • 2篇脂质
  • 2篇脂质代谢
  • 2篇糖尿病小鼠
  • 2篇通路

机构

  • 11篇北京中医药大...
  • 3篇中国中医科学...
  • 3篇北京开放大学
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 9篇莫芳芳
  • 9篇高思华
  • 9篇赵丹丹
  • 7篇张毅
  • 4篇于娜
  • 4篇安宏
  • 3篇吴瑞
  • 2篇秦培洁
  • 2篇田甜
  • 1篇李小可
  • 1篇马越
  • 1篇方心
  • 1篇赵保胜

传媒

  • 3篇世界中医药
  • 2篇天津中医药
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 3篇2022
  • 2篇2019
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2013
共 9 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
降糖消渴颗粒对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响被引量：7
2016年
目的:探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导的2型糖尿病KKAy小鼠肝脏功能和氧化应激的影响。方法:30只KKAy小鼠予以高脂饲料喂养4周后,建立2型糖尿病(空腹血糖≥13.9 mmol/L)小鼠模型。将成模后的KKAy小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗颗粒高、中、低剂量组(1.75,3.5,7 g/kg),6只C57BL/6J鼠为正常对照组。干预10周后,检测小鼠血清中ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA含量;取肝脏组织匀浆,检测肝脏组织中MDA、SOD、GSH的含量。结果:降糖消渴颗粒低剂量(1.75 g/kg)可降低血清ALT、γ-GT、MDA水平并提高SOD活性(P<0.01),但对肝脏中氧化应激指标无明显改善作用;中、高剂量(3.5,7 g/kg)均可显著降低血清ALT、γ-GT,减少血清及肝脏MDA含量,提高SOD活性(P<0.01),肝脏GSH活性也有所增强(P<0.05)。高剂量还具有降低血清AST的作用(P<0.01)。结论:降糖消渴颗粒可以有效改善T2DM状态下肝脏的功能和氧化应激状态。
张毅穆倩倩于娜赵丹丹左加成安宏马越莫芳芳高思华
关键词：2型糖尿病肝脏功能氧化应激
肝脾肾同调辨治2型糖尿病的理论探讨
2型糖尿病及其诸多慢性并发症是全球范围内的严重影响了人们的健康及生活生命质量的疾病,其发病率近年来快速增长,且发病年龄呈年轻化趋势。中医药在2型糖尿病的防治过程中发挥着不可替代的作用,高思华教授结合中医学和西医学对糖尿病...
高思华赵丹丹穆倩倩秦培洁莫芳芳
关键词：糖尿病肝脾肾辨证治疗中西医结合
文献传递
人参皂苷Rb1对C2C12骨骼肌细胞葡萄糖利用及AMPK信号通路相关基因表达的影响被引量：6
2019年
目的:观察人参皂苷Rb1对胰岛素抵抗(IR)的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖利用的影响,并基于AMPK信号通路探讨其可能的作用机制。方法:将C2C12细胞分为正常组、模型组、人参皂苷Rb1组,模型组以0. 25 mmol/L棕榈酸,1%小牛血清白蛋白培养16 h诱导IR,人参皂苷Rb1组在模型组的基础上以1、3、10、30、100μmol/L浓度的人参皂苷Rb1分别干预24 h和48 h,通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量,并应用CCK8试剂盒及光镜观察不同浓度人参皂苷Rb1对C2C12细胞活性及形态的影响,实时荧光定量PCR扩增分析人参皂苷Rb1对C2C12细胞AMPKα、SIRT-1、PGC-1α基因表达的影响。并应用shRNA沉默AMPKα的表达,构建AMPKα低表达的骨骼肌细胞模型,以1、3、10、30、100μmol/L浓度的人参皂苷Rb1分别干预24 h和48 h,与不含人参皂苷Rb1的培养液比较,再次验证人参皂苷Rb1对C2C12细胞葡萄糖利用的影响及其与AMPK信号通路的关系。结果:1、3、10、30μmol/L人参皂苷Rb1对C2C12细胞形态及活性无显著影响,而100μmol/L人参皂苷Rb1造成C2C12细胞活性降低及部分细胞死亡。10,30μmol/L人参皂苷Rb1能够促进IR的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗量,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05),且人参皂苷Rb1能够上调C2C12细胞AMPKα、SIRT-1、PGC-1α的基因表达(P <0. 05)。10、30μmol/L人参皂苷Rb1亦能增加AMPKα低表达的骨骼肌细胞的葡萄糖消耗量(P <0. 05),而该作用程度低于其对棕榈酸诱导的C2C12细胞IR的影响,且RT-PCR结果显示人参皂苷Rb1能上调AMPKα低表达的C2C12细胞SIRT-1、PGC-1α的基因表达。结论:人参皂苷Rb1能够有效促进IR的C2C12骨骼肌细胞葡萄糖消耗,该作用与调节AMPK信号通路有关,但除AMPK信号通路亦有其他作用途径。
赵丹丹吴瑞白颖莫芳芳马如风柳辰玥朱如愿左加成姜广建张东伟高思华
关键词：人参皂苷RB1胰岛素抵抗基因沉默葡萄糖消耗
降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肝脏内质网应激及脂质代谢的影响被引量：1
2022年
[目的]观察降糖消渴颗粒对2型糖尿病小鼠肝脏中内质网应激和脂质代谢相关指标表达的影响,研究其改善糖尿病肝脏脂质代谢紊乱的可能机制。[方法]雄性8周龄KK-Ay小鼠,高脂饲料喂养,诱导2型糖尿病模型,以空腹血糖≥13.9 mmol/L作为成模标准。成模后小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗粒高、中、低(7,3.5,1.75 g/kg)剂量组,并设正常对照组,C57BL/6J小鼠,普通饲料喂养。治疗10周后,摘取各组小鼠肝脏,剪取肝脏相同部位组织,生理盐水冲洗,10%福尔马林固定液固定待检,余下肝组织液氮保存备用。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肝脏IRE1α、XBP1、SREBP-1c、SREBP2、Insig-1、FAS的mRNA表达情况;免疫组化法检测小鼠肝脏中p-eIF2α、GRP78的蛋白表达情况。[结果]模型组小鼠肝脏中SREBP-1c、SREBP2、IRE1α、XBP1的mRNA表达明显上调(P<0.01),Insig-1的mRNA表达明显下调(P<0.01),FAS的mRNA表达也有所增高(P<0.05)。高剂量(7 g/kg)降糖消渴颗粒可显著下调SREBP-1c的mRNA表达量(P<0.01);低、中剂量(1.75,3.5 g/kg)作用比较广泛且突出,均可减少SREBP-1c和SREBP2的mRNA表达(P<0.01)以及FAS的基因表达量(P<0.05)。除此之外,中剂量还具有下调IRE1α的mRNA表达(P<0.05),增加Insig-1的mRNA表达量(P<0.05)的作用。低、中、高剂量降糖消渴颗粒均可显著降低p-eIF2α、GRP78的蛋白表达量(P<0.01)。[结论]2型糖尿病小鼠肝脏的脂质合成作用与内质网应激反应具有相关性。低、中(1.75,3.5 g/kg)剂量降糖消渴颗粒可在一定程度上下调实验小鼠肝脏中脂质代谢相关因子的表达,以减少肝脏脂质的过度合成,同时减轻肝脏内质网应激反应,共同起到改善糖尿病肝脏脂质代谢紊乱的作用。
张毅赵丹丹莫芳芳高思华
关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病内质网应激
降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量：16
2013年
目的:探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍0.2 g·kg-1)、降糖消渴颗粒高、中、低剂量组(按生药量计为17.6,8.8,4.4 g·kg-1),并设正常对照组。干预4周后,观察治疗期间大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白及糖耐量、胰岛素耐量。结果:降糖消渴颗粒可降低糖尿病模型大鼠体重(P<0.05),与模型组相比,可降低空腹血糖(P<0.05),使胰岛素敏感指数水平升高(P<0.05),糖化血红蛋白与模型组比较有一定的改善,但差异无统计学意义。而血清胰岛素水平、血脂水平未见明显变化。给药后大鼠的糖耐量得以改善(P<0.05),且呈现良好的时-效关系。胰岛素耐量实验显示降糖消渴颗粒各剂量组均具有一定的增强胰岛素敏感性的作用。结论:立足于肝、脾、肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢及胰岛功能,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。
赵丹丹李小可于娜方心穆倩倩秦培洁莫芳芳赵保胜高思华
关键词：2型糖尿病血糖血脂血清胰岛素胰岛素抵抗
降糖消渴颗粒对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响被引量：5
2016年
目的:探讨肝脾肾同治的组方降糖消渴颗粒对糖尿病(DM)大鼠血糖及骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg^(-1),建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9 g生药/kg BW),并设正常对照组。干预前及干预2周、4周后,分别检测大鼠空腹血糖(FBS),实验结束后实时荧光定量PCR法检测大鼠肌肉组织AMPKα、葡萄糖转运子4(GLUT4)、胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA表达,Western Blot法检测AMPKα、p-AMPKα、GLUT4、IRS-1蛋白表达。结果:降糖消渴颗粒组大鼠空腹血糖水平均明显低于模型组大鼠(P<0.05),且该效果存在时-效关系。降糖消渴颗粒能上调DM大鼠骨骼肌组织AMPKαmRNA及蛋白表达,且p-AMPK蛋白量亦明显增加(P<0.01),同时提高DM大鼠骨骼肌组织GLUT4、IRS-1 mRNA及蛋白表达量(P<0.01)。结论:立足于肝脾肾三脏同治的中药复方降糖消渴颗粒能通过激活骨骼肌AMPK信号通路相关蛋白,达到改善DM大鼠糖代谢,提高骨骼肌胰岛素敏感性的作用。
赵丹丹莫芳芳穆倩倩张毅安宏田甜吴瑞高思华
关键词：2型糖尿病骨骼肌
降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肝脏糖原储备量及糖代谢相关基因表达的影响被引量：5
2022年
[目的]通过检测2型糖尿病小鼠肝糖原含量及相关指标的变化,探讨降糖消渴颗粒对糖尿病状态下肝糖原合成及储备的影响。[方法]选取雄性8周龄KK-Ay小鼠,予以高脂饲料喂养,诱导建立2型糖尿病模型,以空腹血糖≥13.9 mmol/L为成模标准;C57BL/6J小鼠予以正常饲料喂养,作为对照组。将成模后小鼠随机分为模型组、吡格列酮组、降糖消渴颗粒低、中、高(1.75、3.50、7.00 g/kg)剂量组,口服给药10周后,计算各组小鼠日均进食量及体质量增长率的变化;过碘酸雪夫染色法检测小鼠肝脏中糖原含量的变化;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测小鼠肝脏IRS-2 mRNA、Akt mRNA、GSK-3αmRNA的表达情况。[结果]中剂量(3.50 g/kg)降糖消渴颗粒可显著提高肝组织中IRS-2 mRNA、Akt mRNA,降低GSK-3αmRNA的表达(P<0.01),增加肝脏中糖原的储备量(P<0.05);高剂量(7.00 g/kg)也具有提高肝组织中IRS-2 mRNA,降低GSK-3αmRNA表达(P<0.01)的作用。[结论]降糖消渴颗粒可增加糖尿病小鼠肝脏胰岛素受体与糖代谢相关基因的表达,从而促进肝脏利用血糖合成糖原,增加肝脏糖原储备,改善糖尿病糖代谢紊乱状态。
张毅赵丹丹莫芳芳高思华
关键词：胰岛素受体底物-2肝糖原
降糖消渴颗粒对自发性2型糖尿病KKAy小鼠肝脏脂质代谢的影响
目的:探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导2型糖尿病KKAy小鼠糖脂代谢的影响。方法:30只KKAy小鼠予以高脂饲料喂养4周后,建立2型糖尿病(空腹血糖≥11.1mmo1·L-1)小鼠模型。将成模后的KKAy小鼠随机分为模型组...
张毅于娜穆倩倩赵丹丹左家成安宏莫芳芳高思华
关键词：2型糖尿病肝脏脂质代谢
文献传递
降糖消渴颗粒对自发性糖尿病KKAy小鼠肾脏JNK信号通路的影响被引量：8
2016年
目的:探讨降糖消渴颗粒对高脂饮食诱导自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路。方法:将40只成模的KKAy小鼠按血糖、体质量随机分为模型组,吡格列酮组,中药高、中、低剂量组(每日分别以降糖消渴颗粒7.0、3.5、1.75g/kg体质量灌胃),每组8只,另设8只C57BL/6J小鼠为正常组。模型组和正常组给予蒸馏水,其余组给予对应量的药液灌胃。干预10周后,检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量,用RT-PCR检测肾组织JNK m RNA的表达,Western Blot检测各组小鼠JNK1、JNK2、P-JNK蛋白的表达情况,HE染色观察药物对糖尿病小鼠肾脏病理改变的影响。结果:与正常组小鼠比较,模型组小鼠FBG、BUN与Scr水平显著上升(P<0.05),ALB、TP水平明显下降(P<0.05),而JNK m RNA及JNK1、JNK2、P-JNK蛋白表达明显上调;药物干预10周后能够显著降低FBG、BUN与Scr水平,升高ALB、TP水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);各给药组较模型组的JNK m RNA及JNK1、JNK2、P-JNK蛋白表达则表现出下调的趋势(P<0.01,P<0.05);HE染色显示降糖消渴颗粒对肾脏病理改变有一定的保护作用。结论:降糖消渴颗粒对糖尿病小鼠肾损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制JNK信号通路激活有关。
于娜左加成穆倩倩张毅安宏赵丹丹莫芳芳高思华
关键词：糖尿病肾病JNK信号通路
人参皂苷Rb1对肥胖小鼠骨骼肌胰岛素抵抗及AMPK信号通路的影响被引量：16
2019年
目的:观察人参皂苷Rb1对肥胖模型小鼠体质量、体成分、血脂、骨骼肌耐力及胰岛素敏感性等指标的影响,研究其药理作用;并进一步探讨其对骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法:选取8周龄C57BL/6J小鼠高脂喂养12周诱导肥胖模型,将成模小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,人参皂苷Rb1组,以正常饲料喂养的小鼠作为正常对照,给药干预8周。每周定期检测小鼠体质量、摄食量;第3和7周行小鼠跑台实验;第4和8周行口服葡萄糖耐量实验;第8周用磁共振成像清醒动物体成分分析仪检测小鼠体成分;实验结束后取材,检测血脂4项及游离脂肪酸水平,实时荧光定量PCR检测骨骼肌组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)α及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(PGC-1)α的mRNA水平,免疫印迹法检测脂肪组织AMPKα、p-AMPKα,PGC-1α蛋白的表达。结果:人参皂苷Rb1组小鼠体质量(自给药第5周起)、摄食量均明显低于模型对照组小鼠(P <0. 05),有一定的时效关系。人参皂苷Rb1可显著降低三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇,提高高密度脂蛋白胆固醇的水平,并降低血清游离脂肪酸水平(P <0. 05)。人参皂苷给药8周可降低肥胖小鼠体脂肪含量,并增加筋肌含量(P <0. 05),增加小鼠骨骼肌运动耐力(P <0. 05),改善其口服糖耐量。人参皂苷Rb1能上调肥胖小鼠骨骼肌组织AMPKαmRNA及蛋白表达,且p-AMPKα蛋白表达亦明显增加(P <0. 05),同时提高肥胖小鼠骨骼肌组织PGC-1α的mRNA及蛋白表达(P <0. 05)。结论:人参皂苷Rb1能通过激活骨骼肌AMPK信号通路相关蛋白,达到减轻肥胖小鼠体质量,降低血脂水平,提高骨骼肌耐力,并增加其胰岛素敏感性的作用。
赵丹丹白颖吴瑞莫芳芳方心田甜马如风柳辰玥朱如愿高思华
关键词：人参皂苷RB1肥胖骨骼肌胰岛素抵抗
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