中国博士后科学基金(2004035537)
- 作品数：4 被引量：29H指数：4
- 相关作者：韩君勇李艳波李为民安赤颖更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学中山医科大学中山大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金黑龙江省教育厅科研基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
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- 硒对糖尿病患者的内皮细胞表达P38信号通路和MCP-1的影响被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨P38MAPK和MCP-1的关系及其在糖尿病动脉粥样硬化中的作用以及硒的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终末产物(AGE)、胰岛素或过氧化氢体外孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并以Westernblot法或RT-PCR法检测P38MAPK和MCP-1在HUVEC的表达。检测并比较有无P38MAPK特异抑制剂SB203580或硒预处理,以上4种因素对P38MAPK和MCP-1在HUVEC表达的影响。结果:高葡萄糖、AGE、胰岛素或过氧化氢均可独立激活P38MAPK,并增加MCP-1在HUVEC的表达。SB203580显著抑制MCP-1的表达。硒抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1的表达。结论:P38MAPK是MCP-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是糖尿病动脉粥样硬化发生的始动信号之一。硒可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1表达,有预防动脉粥样硬化作用。
- 李艳波李为民韩君勇
- 关键词：P38信号通路单核细胞趋化蛋白-1动脉粥样硬化硒
- 辛伐他汀与P38信号通路对Ⅳ型胶原及纤维连接素表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:研究P38信号通路(P38MAPK)与Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白及纤维连接素(FN)mRNA表达的关系,探讨P38MAPK在糖尿病肾病中的作用,以及辛伐他汀(SI)在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在体外模拟糖尿病状态,分别以高葡萄糖(HG)、糖基化终末产物(AGE)或过氧化氢(H2O2)孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMC),以Westernblot或RT-PCR检测P38MAPK和ColⅣ及FN在RMC中蛋白或mRNA的表达。检测并比较有无P38MAPK特异性抑制剂(SB203580)或SI预处理时,以上3种因素对P38MAPK和ColⅣ蛋白及FNmRNA在RMC中表达的影响。结果:HG、AGE或H2O2均可单独激活P38MAPK,增强磷酸化P38MAPK、ColⅣ及FN在RMC中的表达。SB203580可显著抑制ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达;SI可抑制P38MAPK的活化并减少ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达。结论:P38MAPK是ColⅣ及FN的上游信号分子,表明P38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。SI可能是通过抑制P38MAPK磷酸化进而抑制ColⅣ蛋白及FNmRNA的表达,具有防治糖尿病肾病的作用。
- 李艳波韩君勇安赤颖
- 关键词：P38信号通路糖尿病肾病辛伐他汀纤维连接素
- P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达环氧化酶-2中的作用被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶2(COX2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX2在HUVEC的蛋白表达。以P38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HUVEC后,再用上述四种因素刺激HUVEC,检测COX2在HUVEC的蛋白表达。结果:高葡萄糖、AGE、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK表达量增加,COX2蛋白表达量也增加;SB203580预处理后,COX2表达被显著抑制。结论:P38MAPK调控COX2的表达,它是COX2的上游信号分子,可能是动脉粥样硬化发生的始动信号之一。
- 李艳波李为民韩君勇
- 关键词：P38信号通路环氧化酶-2糖尿病动脉粥样硬化
- 斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响被引量：10
- 2007年
- 目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。
- 李艳波韩君勇李为民
- 关键词：斯伐他汀糖尿病肾病转化生长因子ΒP38丝裂原活化蛋白激酶类
