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国家自然科学基金(31271516)

作品数：11 被引量：36H指数：3
相关作者：李卓玉宋莉晋小婷郭松佳单树花更多>>
相关机构：山西大学太原师范学院山西医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金山西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 9篇细胞
  • 4篇肠癌
  • 3篇蛋白
  • 3篇信号
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠癌
  • 3篇癌细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇多氯联苯
  • 2篇信号通路
  • 2篇应激
  • 2篇应激蛋白
  • 2篇增殖
  • 2篇通路
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞黏附
  • 2篇联苯
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇氯

机构

  • 10篇山西大学
  • 3篇太原师范学院
  • 2篇山西医科大学
  • 1篇山西省肿瘤医...
  • 1篇浙江大学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国辐射防护...
  • 1篇山西省儿童医...
  • 1篇山西煤炭中心...

作者

  • 9篇李卓玉
  • 6篇宋莉
  • 3篇单树花
  • 3篇郭松佳
  • 3篇晋小婷
  • 2篇李宗伟
  • 1篇安全
  • 1篇李文玲
  • 1篇朱镭
  • 1篇常姣
  • 1篇李瑞金
  • 1篇祝文思
  • 1篇肖虹
  • 1篇赵良启
  • 1篇郭素堂
  • 1篇史通麟
  • 1篇武海丽
  • 1篇董宁宁
  • 1篇刘建新
  • 1篇郭向荣

传媒

  • 3篇中国药理学与...
  • 2篇环境与健康杂...
  • 2篇中国生物化学...
  • 1篇食品科学
  • 1篇营养学报
  • 1篇山西医科大学...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠脏器及炎症因子的影响研究被引量：14
2015年
目的探讨太原市冬季大气PM2.5暴露对小鼠体内各脏器重量及炎症因子表达的影响。方法于2013年1月14日至2月14日在山西大学某楼顶采集大气PM2.5样品。将20只SPF级6周龄雄性小鼠随机分为暴露组和对照组各10只,其中染毒组每次以鼻滴入法给予20μl 6 mg/ml的PM2.5溶液,每2 d给药1次,连续30 d;对照组以鼻滴入法给予等量的生理盐水。解剖小鼠并称量支气管、心脏、脾、肺、肾、脑、胃重量,采用实时荧光定量PCR法检测各脏器炎症因子的相对表达。结果染毒组小鼠的支气管、脾、肺、肾、脑、胃组织脏器系数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。染毒组小鼠脾和脑中炎症因子IL-1β、IL-6、COX-2、TNF-α、NF-κB的表达高于对照组,肾IL-1β、COX-2、NF-κB的表达高于对照组,肺IL-1β、IL-6、COX-2、NF-κB的表达均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大气PM2.5暴露可减轻小鼠脏器重量,上调炎症因子的表达。
苏瑞军晋小婷安全李瑞金李卓玉
关键词：PM2.5脏器重量炎症因子
五氯联苯PCB118对人肝癌细胞BEL-7402细胞黏附的影响被引量：1
2016年
目的探讨五氯联苯PCB118对人肝癌细胞细胞-基质间和细胞-细胞间黏附的影响和机制。方法人肝癌细胞BEL-7402用PCB118 0.1,1.0和10.0 nmol·L^(-1)分别处理4和6 d后,采用细胞-基质间黏附实验检测细胞-基质间黏附,细胞聚集实验检测细胞间黏附,实时荧光定量PCR法和Western蛋白印迹法检测细胞黏附关键因子CD29、E-钙黏着蛋白和N-钙黏着蛋白的表达。结果与细胞对照组相比,人肝癌细胞BEL-7402在PCB118 0.1,1.0和10.0 nmol·L^(-1)处理6 d后,细胞-基质间黏附能力明显提高(P<0.05),细胞-细胞间黏附明显降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,PCB118明显提高黏附关键因子CD29和N-钙黏着蛋白m RNA水平(P<0.05),显著降低E-钙黏着蛋白m RNA水平(P<0.05)。Western蛋白印迹结果表明,PCB118处理后,CD29和N-钙黏着蛋白的蛋白表达显著升高(P<0.01),E-钙黏着蛋白的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 PCB118影响肝癌细胞黏附并改变黏附因子CD29、E-钙黏着蛋白和N-钙黏着蛋白的表达,这可能与PCB118促进肝癌的发展有关。
梁文丽宋莉李卓玉
关键词：多氯联苯肝癌
地皮菜水应激蛋白对结肠癌DLD1细胞黏附的影响被引量：3
2015年
目的探讨地皮菜水应激蛋白(water stress proteins,WSP1)对结肠癌DLD1细胞-细胞、细胞-基质之间黏附的影响和分子机制。方法结肠癌细胞DLD1经WSP1处理后,利用细胞黏附实验检测DLD1细胞-细胞、细胞-基质之间黏附的影响。利用real time PCR和Western blot技术检测DLD1细胞内E-cadherin、N-cadherin、vimentin和integrinβ1 mRNA和蛋白的表达情况。结果经WSP1处理DLD1细胞后,DLD1细胞-细胞黏附率升高(P<0.01),细胞-基质黏附率降低(P<0.01),E-cadherin表达水平升高,N-cadherin,vimentin和integrinβ1表达水平降低。结论 WSP1能够促进DLD1细胞间黏附并降低细胞-基质间黏附,进而抑制结肠癌细胞的侵袭和浸润。
郭松佳郭向荣单树花武海丽赵良启李卓玉
关键词：结肠癌
Gli1与β-catenin相互作用促进二者在结肠癌细胞中的协同核输入（英文）被引量：1
2014年
Wnt信号通路和Hedgehog(Hh)信号通路在胚胎和干细胞的发育中发挥重要作用.此外,这两条信号途径在结肠癌复发和浸润的过程也至关重要.然而,Wnt信号通路、Hedgehog信号通路二者之间具体的交互作用机制目前仍不清楚.本文发现,这两条途径的关键分子Gli1和β-联蛋白之间存在蛋白质相互作用.Gli1与β-联蛋白之间的分子相互作用有助于二者的核输入.同时发现,在肠癌细胞系中,Gli1与β-联蛋白协同上调表达.Li Cl激活细胞Wnt信号通路使Gli1表达水平增加,RNA干扰抑制Wnt信号通路,Gli1的表达水平下降.同时,Gli1的过表达也提高了细胞内β-联蛋白的表达水平,并且用Hedgehog信号通路抑制剂GANT61处理细胞,降低Gli1的表达后细胞内β-联蛋白的表达相应下降.本研究揭示了Gli1和β-联蛋白的相互作用及二者协助核输入在Wnt、Hedgehog信号通路交互调节中发挥重要作用,Wnt、Hedgehog信号通路交互作用为大肠癌发生发展研究提供了细胞水平交互调控机制.
李文玲任桦宋莉李卓玉朱镭郭素堂祝文思
关键词：相互作用GLI1WNT信号通路HEDGEHOG信号通路结肠癌
滴滴涕对人大肠癌DLD1细胞上皮间充质转化的影响被引量：3
2017年
目的探究滴滴涕(DDT)对人结直肠腺癌上皮细胞(DLD1)上皮间充质转化的影响及机制。方法DLD1细胞用DDT 0.01,0.1,1.0,10.0和100.0 nmol·L^(-1)处理48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态;实时荧光定量PCR法检测E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、波形蛋白和锌指转录因子Snail1的mRNA表达。Western蛋白质印迹法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路主要蛋白STAT3和p-STAT3的蛋白水平。用STAT3抑制剂WP1066(5μmol·L^(-1))处理,通过Western印迹法和实时荧光定量PCR法检测其对DDT诱导的STAT3/Snail1信号通路中p-STAT3、STAT3的蛋白水平和上皮间充质转化关键因子E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、波形蛋白和锌指转录因子Snail1的mRNA水平的影响。结果与正常对照组相比,DLD1细胞在DDT处理48 h后,细胞形态由卵圆形逐渐变为长梭形,E-钙黏着蛋白mRNA相对表达显著降低(P<0.01),为正常对照组的(42.4±2.8)%。N-钙黏着蛋白和波形蛋白mRNA相对表达显著提高(P<0.01),为正常对照组的1.91±0.1倍和(1.5±0.2)倍。STAT3信号通路蛋白STAT3和p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.01),为正常对照组的2.1和1.8倍。锌指转录因子Snail1的mRNA相对表达显著升高(P<0.01),是正常对照组的(1.5±0.1)倍。STAT3抑制剂WP1066 5μmol·L^(-1)处理后,锌指转录因子Snail1 mRNA的表达明显下调(P<0.01),为DDT 1.0 nmol·L^(-1)处理组的(56.3±0.9)%,同时抑制DDT诱导的E-钙黏着蛋白mRNA表达升高(P<0.01),为DDT 1.0 nmol·L^(-1)处理组的2.5±0.1倍,N-钙黏着蛋白和波形蛋白mRNA表达降低(P<0.01),分别为DDT 1.0 nmol·L^(-1)处理组的(50.2±2.9)%和(61.6±6.1)%。结论 DDT可能通过STAT3/Snail1信号通路改变上皮间充质转化子E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白和波形蛋白的表达,进而促进大肠癌细胞上皮间充质转化。
董宁宁宋莉李卓玉肖虹
关键词：大肠癌上皮间充质转化信号转导和转录激活因子3
低浓度p,p'-滴滴涕对大肠腺癌SW620细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
2015年
目的探讨低浓度p,p＇-滴滴涕暴露对大肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用p,p＇-滴滴涕1×10-12~1×10-6mol·L-1作用于SW620细胞48和96 h后,采用MTT实验检测细胞存活率。用p,p＇-滴滴涕1×10-10,1×10-9和1×10-8mol·L-1处理SW620细胞96 h后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率。Western蛋白质印迹法检测Wnt/β-连环蛋白信号通路成员β-连环蛋白、磷酸化β连环蛋白和磷酸化糖原合成酶激酶3β,下游靶蛋白c-Myc和细胞周期蛋白D1,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶原8和胱天蛋白酶原3表达水平。结果 p,p＇-滴滴涕1×10-12~1×10-7mol·L-1作用96 h,明显促进SW620细胞存活（P〈0.01）;p,p＇-滴滴涕1×10-10,1×10-9和1×10-8mol·L-1处理SW620细胞96 h,与对照组相比,G1期细胞百分率显著减少（P〈0.01）,S期细胞百分率显著增加（P〈0.01）,细胞凋亡率显著降低（P〈0.01）;Wnt/β-连环蛋白信号通路成员β-连环蛋白和磷酸化糖原合成酶激酶3β以及下游靶蛋白c-Myc和细胞周期蛋白D1水平显著升高（P〈0.01）,磷酸化β连环蛋白水平显著降低（P〈0.01）;凋亡相关蛋白Bcl-2、胱天蛋白酶原8和胱天蛋白酶原3表达显著升高（P〈0.01）,Bax表达和胱天蛋白酶3活性显著降低（P〈0.01）。结论低浓度p,p＇-滴滴涕可能通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路及影响凋亡相关蛋白表达,进而促进SW620细胞增殖,抑制SW620细胞凋亡。
刘建新赵君宇晋小婷李卓玉宋莉
关键词：Β-连环蛋白
结肠腺瘤息肉蛋白突变经PI3K/AKT信号通路影响犬肾细胞MDCK的细胞粘附(英文)
2014年
结肠腺瘤息肉蛋白(APC)是一个肿瘤抑制因子,它不仅参与Wnt信号通路的传导,而且对细胞粘附、细胞骨架的组织和迁移等都有影响.APC突变发生于大多数结肠癌中.为了探讨APC突变对细胞粘附的影响及机制,本研究利用细胞粘附实验分析了MDCK-APC-N1和对照MDCK-GFP稳定表达细胞株系的细胞粘附情况.实验结果显示,在MDCK细胞中过表达APC-N1导致细胞-细胞间的粘附减少,细胞-基质间的粘附增加.荧光定量PCR和Western印迹实验表明,在MDCKAPC-N1细胞中,E-cadherin表达水平降低,CD29、P-FAK(Y397)、β-catenin和P-AKT(T308)表达水平升高.在MDCK-APC-N1细胞中,敲减β-catenin导致E-cadherin表达量升高,而CD29表达没有明显变化.进一步利用PI3K抑制剂LY294002处理MDCK-APC-N1细胞,结果发现,E-cadherin表达量明显升高,CD29表达量明显降低.这些结果揭示,APC-N1可活化PI3K/AKT信号通路,进而改变粘附蛋白E-cadherin和CD29影响细胞粘附.
宋莉尉文霞常姣李卓玉
关键词：P13KAKT信号通路
地皮菜中一种新型水应激蛋白基因的克隆表达及其抗人结肠癌细胞SW480的作用被引量：1
2014年
利用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增出地皮菜(Nostoc commune Vauch.)一种新型水应激蛋白(water stress protein,WSP)的基因(GenBank序列号:KF003026),连接到原核表达载体pET28a上,测序鉴定后转化入大肠杆菌BL21,获得一种新型水应激蛋白表达工程菌;经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl-β-D-thiogalactopyranoside,IPTG)诱导表达及镍离子亲和层析柱(Ni-NTA)纯化后,得到了带6×His标签、分子质量大小为40 kD的可溶性目的蛋白,称其为重组水应激蛋白1(recombinant water stress protein 1,Re-WSP1)。细胞增殖抑制实验结果表明,Re-WSP1蛋白可以抑制结肠癌细胞SW480的增殖,而对正常结肠上皮FHC细胞无明显作用;DAPI细胞核染色结果表明,该蛋白能够诱导SW480细胞凋亡小体的形成;Western blotting结果显示,Re-WSP1蛋白能够促进Procaspase-3和Procaspase-8的活化剪切。以上结果表明:Re-WSP1蛋白能够明显的抑制结肠癌SW480细胞的增殖,并可能通过Caspase依赖途径诱导SW480细胞凋亡。
郭松佳单树花晋小婷李宗伟宋莉李卓玉
关键词：结肠癌细胞凋亡
谷糠结合态多酚对四种肿瘤细胞增殖的抑制作用被引量：10
2015年
目的研究谷糠内壳结合态多酚(BPIS)的抗肿瘤活性。方法谷糠内外壳粉碎后,分别采用80%丙酮提取自由态多酚;残渣加入氢氧化钠消化后,用乙酸乙酯去脂提取结合态多酚。用福林酚比色法测定其成分含量,对谷糠内外壳不同形式多酚进行含量比较;MTT法评价谷糠多酚提取物对多种肿瘤细胞的体外抑制作用;用克隆形成实验评估了BPIS对肿瘤细胞存活的影响和对细胞群体形成集落或克隆的能力;使用荧光素标记的膜联蛋白(FITC-Annexin V)联合流式细胞术,检测BPIS对人肝癌细胞(Hep G2)、人宫颈癌细胞(He La)凋亡发生率的影响。结果谷糠内壳的结合态多酚(BPIS)与其他三种形式的多酚相比能够显著抑制Hep G2、He La、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人结肠癌细胞(HCT-116)细胞的增殖;BPIS长期处理可显著减少癌细胞的克隆存活;随着BPIS浓度的增加细胞凋亡率增加。此外,BPIS对Hep G2和He La细胞的抑制作用与其浓度和作用时间呈正相关。结论谷糠内壳中的结合态多酚对多种癌细胞具有杀伤作用,它是通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制细胞的增殖。
史江颖单树花李宗伟郭松佳史通麟李卓玉
关键词：抗肿瘤细胞增殖
五氯联苯PCB126对人肝癌细胞SMMC-7721有氧糖酵解的影响被引量：1
2017年
目的探讨五氯联苯PCB126对人肝癌细胞有氧糖酵解的影响和机制。方法取人肝癌细胞SMMC-7721,用浓度分别为10^(-11)、10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)、10^(-7) mol/L PCB126分别处理24、48 h,并以0.1%DMSO作为对照组。用试剂盒检测培养基中葡萄糖含量和乳酸生成量,以实时荧光定量PCR法检测丙酮酸激酶M2(PKM2)和有氧糖酵解通路中关键因子葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)、丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)的表达。用RNA干扰技术敲减PKM2,检测其对培养基中葡萄糖含量、乳酸生成量和有氧糖酵解关键因子表达的影响。结果与对照组相比,人肝癌细胞SMMC-7721经10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)mol/L PCB126处理48 h后,培养基中葡萄糖含量明显下降,乳酸生成量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,处理48 h后对细胞存活率无明显影响,72 h时细胞存活率明显升高。PCB126暴露可明显升高PKM2、GLUT1、LDHA和PDK mRNA水平,差异有统计学意义(P<0.05)。用PKM2 shRNA敲减PKM2后,与10^(-9) mol/L PCB126处理组相比,培养基中葡萄糖含量升高,乳酸生成量下降,GLUT1、LDHA和PDK mRNA水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PCB126可通过PKM2上调肝癌细胞GLUT1、LDHA和PDK的表达,从而促进有氧糖酵解,这可能与PCB126促进肝癌的发展有关。
郭琳琳宋莉李卓玉
关键词：多氯联苯肝癌有氧糖酵解
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