国家自然科学基金(30700297)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：张存泰倪明科李连东阮磊方雁更多>>
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- 抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究
- 2011年
- 目的 探讨抗心律失常肽（antiarrhythmic petide 10,AAP10）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术（Western blot）检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43（non-phosphorylated connexin 43,NPCx43）的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程（90%of duration of action potential,APD90）、跨室壁复极离散度（transmural repolarization dispersion,TDR）与对照组相比均明显增加（P＜0.01）,同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加（62.5%比0,P＜0.01）,并伴随NP-Cx43含量明显增加（P＜0.01）;AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小（P＜0.01）,多形性室性心动过速的诱发率也明显降低（P＜0.05）,NP-Cx43含量也明显下降（P＜0.01）.三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.
- 周青王天杰张存泰阮磊李连东徐仁德全小庆倪明科
- 关键词：连接蛋白类抗心律失常药溶血磷脂酸
- 胺碘酮与抗心律失常肽合用对陈旧性心肌梗死兔心缝隙连接蛋白43和室性心律失常诱发率的影响被引量：8
- 2010年
- 目的 研究胺碘酮与抗心律失常肽合用抗心律失常的效果.方法 日本长耳兔200只,随机分为假手术组20只（A组）和结扎冠状动脉的心肌梗死（心梗）模型组180只.术后8 周末,再将存活的124只心梗模型兔随机分为对照组31只（B组）、胺碘酮组31只（C组）、抗心律失常肽（AAP10）组31只（D组）、胺碘酮＋AAP10组31只（E组）.第9周开始给A、B及D组兔口饲生理盐水2 ml、1次/d,给C、E组兔口饲含胺碘酮的生理盐水2 ml、1次/d,胺碘酮用量100 mg·kg-1·d-1.12周末,A、B、C、D、E组各存活20、24、26、25、27只.查超声心动图,麻醉后取左室心肌块动脉插管灌流,A、B及C组灌流台氏液,D、E组灌流加入500 nmol/L AAP10的台氏液,程序刺激同时记录容积心电图及QT、QRS、ERP、Tp-e及室性心律失常诱发率,计算Tp-e/QT.灌流完成后取心肌组织,利用Western blot和免疫荧光技术检测缝隙连接蛋白（Cx）43.组间计数资料统计学分析采用bonferroni方法校正的卡方检验或精确检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.组间计量资料统计分析采用完全随机设计资料的方差分析;另B、C、D、E组间计量资料采用析因设计的方差分析,以评价两种药物之间的交互作用,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D、E组心律失常诱发率分别为0、62.5%、26.9%、40.0%、22.2%,E组较B组诱发率减小.B组较A组Tp-e/QT增大,E组较B组Tp-e/QT减小.B组较A组Cx43表达明显减少.C、E组较B组Cx43表达增加,差异有统计学意义.结论 陈旧性心梗兔离体心肌块模型可用于室性心律失常的研究.胺碘酮慢性应用能上调心梗兔Cx43,与AAP10合用上调心梗兔Cx43作用加强,并进一步减小Tp-e/QT,抗心律失常作用进一步加强.
- 李连东张存泰阮磊倪明科方雁王国强王杏芬
- 关键词：心肌梗死胺碘酮连接蛋白43
