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国家自然科学基金(38970313)

作品数:5 被引量:4H指数:2
相关作者:黄醒亚许荣焜黄曼影韩小四郭传海更多>>
相关机构:中国医学科学院基础医学研究所中国医学科学院北京协和医学院国家自然科学基金委员会更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇内啡肽
  • 5篇Β-内啡肽
  • 5篇催乳
  • 5篇催乳素
  • 2篇血管
  • 2篇前叶
  • 2篇胃泌素
  • 2篇腺苷
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸腺苷
  • 2篇环磷
  • 2篇环磷酸腺苷
  • 2篇分泌
  • 2篇垂体
  • 2篇垂体前叶
  • 1篇雄性
  • 1篇雄性大鼠
  • 1篇血管活性
  • 1篇血管活性肠肽
  • 1篇血管紧张

机构

  • 4篇中国医学科学...
  • 1篇国家自然科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 5篇黄曼影
  • 5篇许荣焜
  • 5篇黄醒亚
  • 3篇周远征
  • 3篇郭传海
  • 3篇韩小四
  • 2篇时占祥
  • 2篇杨穗津
  • 2篇单惠敏
  • 1篇全镭
  • 1篇金镭

传媒

  • 4篇基础医学与临...
  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇1993
  • 2篇1992
  • 2篇1991
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
胃泌素释放肽调节前叶垂体催乳素和β-内啡肽分泌的研究
1991年
在清醒自由活动的SD雄性大鼠中,第三脑室内微量注射胃泌素释放肽(GRP)0.7和2.0μg后,兴奋前叶垂体β-内啡肽(β-EP)的静启分泌;2.0μg GRP可进一步兴奋限制性应激引起的β-EP释放。上述两个剂量的GRP都抑制催乳素(PRL)的静息分泌和应激时PRL的释放。 在离体培养的前叶垂体细胞中,0.5和1.0μg的GRP都兴奋B-EP和PRL的分泌。结果提示,GRP抑制PRL释放的作用地点在下丘脑,而GRP兴奋β-EP释放的作用地点可能在下丘脑或直接作用于垂体。
许荣焜黄曼影杨穗津全镭时占祥黄醒亚
关键词:胃泌素释放肽催乳素Β-内啡肽
胃泌素对垂体前叶催乳素和β-内啡肽分泌的影响被引量:2
1991年
给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射不同剂量的胃泌素(G-17).观察到1μg和5μg的G-17都抑制催乳素(PRL)的静息分泌,5μg G-17还可显著地抑制限制性应激时PRL的释放。1μg的G-17对β-内啡肽(β-EP)的静息分泌和应激释放都无明显-影响.但5μg的G-17既兴奋β-EP的静息分泌,也进一步兴奋限制性应激时β-EP的释放。离体实验的结果表明:0.05、0.5和1.0μg的G-17均增加体外培养的大鼠垂体前叶细胞PRL的分泌,且呈剂量相关效应;0.05和0.5μg的G-17不影响离体垂体前叶细胞β-EP的分泌,当G-17剂量达1.0μg时才显著增加离体垂体前叶细胞β-EP的分泌。上述结果提示,胃泌素抑制PRL的释放可能是通过下丘脑机制,因为胃泌素直接作用于垂体前叶细胞兴奋PRL的分泌:一定浓度的胃泌素无论中枢或外周的作用都兴奋β-内啡肽的分泌。
许荣焜金镭黄曼影杨穗津时占祥黄醒亚
关键词:胃泌素催乳素Β-内啡肽垂体
血管活性肠肽对催乳素和β-内啡肽释放的调控
1992年
本工作探讨VIP在下丘脑水平对PRL和β-EP释放的调节,结果表明,所用三种剂量的VIP均显著兴奋PRL的释放,兴奋效应与VIP剂量相关;各剂量VIP对β-EP的释放均无明显影响,提示VIP可经某种下丘脑机制兴奋PRL的释放。我们的结果还进一步证明,VIP兴奋PRL的释放似与抑制DA的作用无关。另外,应用体外培养的正常大鼠前叶垂体细胞,观察10^(-10)~10^(-6)mol/L的VIP对PRL和β-EP释放的影响及其与细胞外Ca^(2+)浓度的关系,看到VIP可直接兴奋垂体细胞释放PRL,且具剂量相关效应;VIP兴奋PRL的释放与胞外Ca^(2+)浓度无关。剂量达10^(-7)mol/L的VIP仍不影响垂体细胞β-EP的释放。另用新鲜制备的正常大鼠离散前叶垂体细胞,比较VIP对细胞内cAMP和胞内Ca^(2+)的影响,结果表明,10^(-7)mol/L的VIP显著升高细胞内Ca^(2+)浓度,也显著升高胞内cAMP的水平,但后者可被2.0mmol/L EGTA消除,说明胞内cAMP水平的改变有赖于胞外Ca^(2+)的存在,联想上述VIP兴奋PRL的释放却与胞外Ca^(2+)的存在与否无关,提示VIP兴奋PRL的释放似由胞内Ca^(2+)而非cAMP介导信息跨膜传递。
许荣焜韩小四黄曼影周远征单惠敏郭传海黄醒亚
关键词:催乳素内啡呔环磷酸腺苷
血管紧张素Ⅱ调节雄性大鼠催乳素和β-内啡肽的释放被引量:2
1992年
本工作给清醒、自由活动的SD雄性大鼠第三脑室内注射血管紧张素Ⅱ,用放射免疫测定给药前后血浆催乳素(PRL)和β-内啡肽(β-EP)含量的变化,结果显示,注射ANGⅡ50和500ng,可显著升高血浆PRL和β-EP的含量。静脉注射多巴胺受体阻断剂spiroperidol后,也可显著升高血浆PRL水平,若在此基础上加脑室内注射50ng ANGⅡ,血浆PRL含量与单独静脉注射spiroperidol无显著差别。在体外,ANGⅡ作用于前叶垂体细胞后,可使其培养液中PRL和β-EP含量显著升高。用EGTA络合细胞外Ca^(2+)后,不影响10^(-8)M ANGⅡ所致的PRL升高,但部分抑制其升高β-EP的效应。10^(-8)M的ANGⅡ可使垂体细胞内Ca^(2+)浓度显著升高,但不影响其胞内cAMP的含量。
韩小四许荣焜黄曼影单惠敏周远征郭传海黄醒亚
关键词:血管紧张素催乳素环磷酸腺苷
胰多肽对大鼠垂体前叶β-内啡肽和催乳素释放的影响
1993年
本工作分在体和离体两部分实验。(1)给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射0.5和2.0μg的胰多肽(PP),观察到PP显著抑制前叶垂体β-内啡肽(β-EP)和催乳素(PRL)的静息分泌,抑制效应随PP的剂量增加而增大。此外,0.5μgPP能部分抑制限制性应激引起的PRL的释放;2.0μgPP只部分抑制此应激引起的β-EP的释放,并显著抑制应激时PRL的释放。(2)离体实验于体外培养的前叶垂体细胞中,分别加入0.05,0.625.1.00μgPP,一起孵育1h,看到0.625和1.00μg的PP显著抑制PTL的释放,抑制效应依PP的剂量增加而增大;上述三种剂量的PP对前叶垂体细胞β-EP的分泌均无影响。这些结果提示,PP可能通过某种下丘脑机制抑制前叶垂体β-EP和PRL的释放,也可直接作用于前叶垂体细胞抑制PRL的释放。
许荣焜黄曼影韩小四郭传海周远征黄醒亚
关键词:胰多肽催乳素Β-内啡肽垂体
共1页<1>
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