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深圳市科技计划项目(200602079)

作品数：2 被引量：8H指数：1
相关作者：祖莹李永柏马颐姣杨军王国兵更多>>
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇共刺激
  • 2篇共刺激分子
  • 2篇分子
  • 2篇川崎
  • 2篇川崎病
  • 2篇刺激分子
  • 1篇血管
  • 1篇血管炎
  • 1篇血管炎综合征
  • 1篇综合征
  • 1篇细胞应答
  • 1篇发病
  • 1篇发病机制
  • 1篇T细胞
  • 1篇T细胞应答
  • 1篇B7/CD2...
  • 1篇BTLA
  • 1篇CD80
  • 1篇CD86
  • 1篇ICOS

机构

  • 2篇深圳市儿童医...

作者

  • 2篇王国兵
  • 2篇杨军
  • 2篇马颐姣
  • 2篇李永柏
  • 2篇祖莹

传媒

  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
B7／CD28家族共刺激分子在川崎病发病机制中的作用被引量：7
2009年
川崎病（Kawasaki disease，KD）是一种自身免疫性血管炎综合征，发病机制为患者的急性免疫调节功能紊乱，多数人认为T细胞的异常活化是KD发生过度免疫反应的基础，而B7／CD28家族提供的第二信号对T细胞应答方式和程度的调肯作用至关重要，它们能够对T细胞反应产生激活或抑制的精细调节。本研究蕈点探讨B7／CD28家族成员在KD患儿的表达状况以及之间的相互关系，旨在进一步探索KD免疫发病机制。
马颐姣李永柏杨军王国兵祖莹
关键词：B7/CD28川崎病共刺激分子T细胞应答血管炎综合征
B7/CD28家族共刺激分子在川崎病发病机制中的作用被引量：1
2010年
目的观察在川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)B7/CD28家族分子:CTLA-4、BTLA、ICOS、CD80、CD86表达变化,旨在探讨B7/CD28家族分子在KD发病机制中的作用。方法应用荧光定量PCR检测48例KD患儿和其中30例用丙种球蛋白(IVIG)治疗后患儿的CTLA-4、BTLA、ICOS mRNA表达的变化,部分患儿应用流式细胞术测定CD80、CD86表达状况。本研究以25例同龄健康儿童作为对照组。结果(1)KD组与对照组相比:正性调节因子ICOS mRNA的表达显著升高(P<0.01);CD80、CD86表达升高(P<0.01);负性调节因子CT-LA-4、BTLA mRNA的表达则显著降低(P<0.05,P<0.01)。其中冠状动脉损害组较无冠状动脉损害组ICOS表达程度更高(P<0.01)。(2)KD组中IVIG治疗前后进行配对比较:IVIG治疗后CTLA-4、BTLA mRNA表达显著回升(P<0.05),ICOS mRNA的表达则显著下降(P<0.05)。IVIG治疗不敏感组与敏感组比较:ICOS表达前者显著升高(P<0.05),CTLA-4、BTLA表达显著降低(P<0.05)。结论KD患儿B7/CD28家族分子正性调节因子过度表达,负性调节因子表达不足可能是KD免疫发病机制的重要环节。正性调节因子过度表达可能与KD冠状动脉损害有关;IVIG治疗可能在纠正KD淋巴细胞过度活化中发挥作用;正、负调控因子表达失衡程度可能与KD IVIG疗效有关。
马颐姣李永柏杨军王国兵祖莹
关键词：川崎病共刺激分子BTLAICOSCD80CD86
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