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瘦素受体基因3057位G→A变异与妊娠高血压综合征的关系被引量：3: 2009年; 目的探讨瘦素受体基因(Leptin receptor gene,LEPR)20外显子3057位核苷酸G→A变异与妊娠高血压综合征(妊高征,PIHs)关系。方法应用PCR-RFLP法检测了106例妊高征患者(妊高征组)和98例正常妊娠孕妇(对照组)LEPR基因3057位核苷酸G→A变异。结果妊高征组LEPR基因型频率分布:GG型为2.8%,GA型为16.1%,AA型为81.1%;妊高征组AA基因型频率和A等位基因频率(81.1%和89.1%)高于对照组孕妇(74.5%和85.2%),但无统计学意义(P>0.05);携带A等位基因和AA基因型的孕妇发生PIHs的相对风险OR值分别为1.43(95%CI:0.79～2.56)和1.72(95%CI:0.28～10.75)(P>0.05)。结论LEPR基因3057位G→A变异与潍坊地区汉族人群PIHs的发病无明显相关性。; 高丽管立学李海波杜欣莹刘志翠; 关键词：瘦素受体基因妊娠并发症高血压

瘦素及瘦素受体基因多态性与重度子痫前期发病的相关性被引量：3: 2011年; 目的探讨血清瘦素水平和瘦素受体基因（leptin receptor gene，LEPR）Pro1019Pro（G1019A）和Gln223Arg（A223G）多态性与重度子痫前期发病的相关性。方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法检测207例重度子痫前期和252名正常妊娠孕妇（对照组）LEPR基因G1019A和A223G多态性；ELISA法检测血清瘦素水平。结果（1）重度子痫前期组患者血清瘦素水平显著高于正常对照组孕妇，新生儿体重明显低于对照组，早产儿发生率显著高于对照组（P〈0．01）。（2）LEPR基因G1019A多态性GA基因型和G等位基因频率重度子痫前期组（33．8％和20．3％）显著高于对照组（19．8％和15．1％）（P〈0．01），携带GA型和G等位基因孕妇发生重度子痫前期的风险较AA型和A等位基因个体分别增加2．04倍（95oACI：0．77～5．42）和1．43倍（95％CI：1．02～2．01）。（3）LEPR基因A223G多态性AG基因型和A等位基因频率分布重度子痫前期组（19．3％和12．6％）明显低于对照组（34．5％和19．2％）（P〈0．01），携带AG型和A等位基因孕妇发生重度子痫前期的风险较GG型和G等位基因个体分别降低0．46倍（95％CI：0．30～0．71）和0．60倍（95％CI：0．42～0．87）。（4）LEPRG1019A和A223G多态性“1019AA＋223AG”联合基因型频率重度子痫组（6．8％）显著低于对照组（24．6％）（P〈0．01），携带者发生重度子痫前期的风险较其它联合基因型个体低0．22倍，95％CI：0．12～0．39；而“1019GA＋223GG”联合基因型频率重度子痫前期组（22．2％）显著高于对照组（11．9％）（P％0．05），携带者发生重度子痫前期的风险增加2．10倍，95％CI：0．78～3．45。（5）LEPR基因G1019A和A223G多态性各基因型之间收缩压、舒张压、体重指数和血清瘦素水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论血清中高浓度的瘦素水平和LEPR基; 管立学高丽高颖李海波于凤飞杜欣莹江洪; 关键词：子痫前期瘦素瘦素受体遗传多态性

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潍坊市科技发展计划项目(20070214)

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