河北省自然科学基金(C2006000856)
- 作品数：2 被引量：9H指数：1
- 相关作者：李胜棉王晓辰吴义娟王小玲王俊霞更多>>
- 相关机构：河北医科大学第四医院河北医科大学更多>>
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- Smac过表达对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞凋亡及生长的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨Smac基因过表达对人胰腺癌细胞MiaPaCa-2凋亡及细胞生长的影响。方法从人白血病K562细胞中扩增Smac cDNA,构建含Smac cDNA的真核表达载体pEGFP-C1-Smac,并转染人胰腺癌细胞MiaPaCa-2。流式细胞仪检测分析细胞凋亡百分率,凋亡相关蛋白Survivin、Bc1-2的表达及细胞周期;四甲基偶氮唑蓝检测癌细胞生长状况。结果荧光显微镜下可见,转染pEGFP-C1-Smac的细胞胞浆自发绿色荧光。瞬时转染24h,转染pEGFP-C1-Smac的MiaPaCa-2癌细胞凋亡率(7.01±3.88)%明显高于未转染组(2.17±0.87)%和转染空载体组(4.40±1.49)%(P<0.05)。转染pEGFP-C1-Smac 24、36、48h时对MiaPaCa-2细胞生长抑制率分别为62.87%、63.58%、65.55%,均明显高于对应的转染空载体组细胞(31.63%、34.68%、59.20%,P<0.05)。Bcl-2蛋白表达水平在转染Smac基因组也有下降趋势,但组间差异无统计学意义。转染Smac基因组对MiaPaCa-2细胞Survivin、Bcl-2蛋白表达水平均较未转染组和转染空载体组细胞明显降低(P<0.05)。转染Smac基因组对MiaPaCa-2细胞周期影响,G0/G1期细胞比例明显高于未转染组及转染空载体组,S期比例减少(P<0.05)。结论 Smac过表达可促进人胰腺癌MiaPaCa-2细胞凋亡、抑制癌细胞生长,这一作用可能与Samc影响MiaPaCa-2细胞周期,下调Survivin、Bcl-2蛋白表达有关。
- 李胜棉王晓辰郭占军刘江惠宋淑霞王俊霞
- 关键词：胰腺肿瘤细胞凋亡
- Smac、Bcl-2和Ki-67在胰腺癌组织中的表达及预后价值被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨胰腺癌组织中Smac、Bcl-2和Ki-67蛋白的表达及其与患者临床病理特征和生存期的关系。方法:收集胰腺癌病例30例,随访生存期;所有标本行免疫组织化学检测Smac、Bcl-2和Ki-67的表达;标准评定采用半定量法。结果:30例(100%)胰腺癌组织中均有Smac阳性表达,Bcl-2和Ki-67的阳性表达率分别为63.3%和96.7%;Smac表达与胰腺癌组织分化程度呈正相关(P<0.05),Ki-67表达与之呈负相关(P<0.05),而Bcl-2表达与之无相关性(P>0.05);Smac、Bcl-2和Ki-67的表达强度与临床分期均无关。Smac表达与肿瘤是否发生血管浸润和淋巴结转移无关(P>0.05),而Bcl-2和Ki-67表达差异均有统计学意义(P均<0.05)。Smac表达≤25%与表达>26%2组比较,术后生存率的差异无统计学意义(P=0.08)。Bcl-2表达≤25%与Bcl-2表达>26%2组比较,术后生存率差异有统计学意义(P=0.02),Bcl-2表达≤25%者的生存期明显长于Bcl-2表达>26%者。而Ki-67表达≤25%与表达>26%2组比较,生存率无统计学差异(P=0.63)。多因素分析结果提示,Bcl-2表达、有无淋巴结转移或血管浸润为独立预后因子。结论:Smac蛋白在胰腺癌组织中高表达,胰腺癌组织中Bcl-2蛋白表达水平可作为评价生存期预后的有价值指标。
- 李胜棉吴义娟王晓辰王小玲
- 关键词：胰腺肿瘤预后SMAC
