四川省教育厅青年基金(2009ZB014)
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 相关机构：成都医学院四川大学华西医院青海大学更多>>
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- 层粘连蛋白及基质金属蛋白酶-9在大鼠局灶性脑缺血梗死区周围的表达及意义被引量：5
- 2013年
- 目的观察局灶性脑缺血梗死区周围层粘连蛋白(Laminin)及基质金属蛋白酶(MMP)-9表达,探讨其在脑缺血再灌注损伤发病机制中的作用。方法将45只体重250～300 g、4个月龄的Sprague Dawley(SD)雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组与局灶性缺血再灌注(MCAO)组。MCAO组又分6、24、72 h及7 d组,每组各9只。光学显微镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色检测各组Laminin及MMP-9的表达情况。结果再灌注后6 h,即有MMP-9表达明显增高,表达高峰出现在再灌注后24 h,3 d时有所下降,至7 d时仍明显高于基础水平(P<0.01)。Laminin的表达于再灌注6 h开始降低,24 h降至最低,3 d后开始缓慢回升。结论脑缺血再灌注后,病变区MMP-9与Laminin表达变化可反映脑血管壁受损状况,并与脑缺血损伤及修复过程有关。
- 胡晓松周东唐瑜刘静李娟
- 关键词：层粘连蛋白基质金属蛋白酶-9脑缺血
- 缺血预处理对局灶性缺血大鼠脑梗死区周围TLR4及GFAP表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察局灶性脑缺血预处理(CIP)对Toll样受体4(TLR4)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨TLR4介导的炎性信号通路及星形胶质细胞活化在诱导脑缺血耐受(BIT)发生中的作用。方法第1次脑缺血20min作为预处理,72h后行持续2h的第2次局灶性脑缺血。45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组。MCAO组第1次脑缺血以假手术代替,假手术组两次均为假手术。第2次脑缺血后每组又分再灌注6、24、72h等3个时间段。光学显微镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组TLR4及GFAP的表达。结果 CIP组TLR4阳性细胞数明显低于同时间段的MCAO组,而GFAP阳性细胞数则均高于同时间段的MCAO组(P<0.05)。TLR4、GFAP在CIP组及MCAO组的表达高峰均分别出现于再灌注后6、72h。结论短暂的CIP可能通过抑制TLR4炎症信号通路,明显激活反应性星形胶质细胞,从而诱导脑缺血耐受的发生。
- 胡晓松宋海星刘静杨拯李鑫
- 关键词：脑缺血预处理脑缺血耐受胶质纤维酸性蛋白
- 局灶性缺血预处理对大鼠脑梗死区周围Toll样受体4及核因子-κB表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察局灶性脑缺血预处理(CIP)对大鼠脑梗死区周围Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨TLR4及NF-κB与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为3组,CIP组:给予CIP 20 min,3 d后给予大脑中动脉阻塞(MCAO)2 h,再灌注6 h、24h、72 h;MCAO组:未行CIP,单纯暴露动脉处的解剖结构20 min(假手术),余同CIP组;Sham组:两次均为假手术,未进行缺血处理。每组各时间点5只。采用0.1%四氮唑红(TTC)染色测定脑梗死体积比。光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色、蛋白印迹法检测各组TLR4及NF-κB的表达情况。结果 TTC染色,脑梗死灶位于基底节区靠近纹状体外侧区域及额顶部外侧皮质。再灌注24 h及72 h,CIP组脑梗死体积比较MCAO组明显减小(P<0.05)。TLR4、NF-κB阳性细胞主要表达于缺血侧胼胝体、纹状体、大脑皮质等处的神经胶质细胞及神经元;MCAO组、CIP组及Sham组3组比较,不同再灌注时间点的TLR4及NF-κB阳性细胞数差异均有统计学意义(P<0.01)。TLR4阳性细胞表达高峰出现于再灌注后6 h,而NF-κB则出现于再灌注后24 h;与MCAO组相比,CIP组各再灌注时间点TLR4及NF-κB蛋白表达的相对吸光度值差异均有统计学意义(P<0.01)。结论短暂的CIP可能通过轻微的炎症反应反馈抑制了TLR4炎症信号通路,减少炎症因子释放,从而抑制脑缺血诱发的严重炎症反应诱导脑缺血耐受的发生。
- 胡晓松唐瑜李娟刘馨莲孙静
- 关键词：局灶性脑缺血预处理脑缺血耐受TOLL样受体4
- 局灶性脑缺血预处理上调大鼠梗死区周围巢蛋白的表达被引量：1
- 2011年
- 目的观察局灶性脑缺血预处理(IP)对巢蛋白(NESTIN)表达的影响,探讨NESTIN与脑缺血耐受(BIT)的关系及可能的内源性神经保护机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为脑缺血预处理(CIP)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、假手术(sham)组。采用TTC染色测定脑梗死体积,光镜下观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色和图像分析评价各组NESTIN的表达。结果再灌注24及72 h,CIP组脑梗死体积比分别为12.4%±3.2%、9.8%±1.9%,较MCAO组的18.5%±3.7%、15.8%±3.5%明显减小(P<0.05),免疫组化NESTIN阳性细胞数及Western blot测定缺血侧脑组织的NESTIN蛋白表达水平,均高于同时间段的MCAO组(P<0.05)。结论 CIP可有效减小局灶性脑缺血再灌注后的脑梗死体积,并促进梗死区周围脑组织表达敏感的胚性蛋白NESTIN,后者可能与BIT的脑保护机制有关。
- 王嵘龙启福赵延礼孙伟胡晓松
- 关键词：局灶性脑缺血预处理缺血耐受巢蛋白大脑中动脉阻塞
