湖北省自然科学基金(2008CDB394)
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
- 相关作者：王卫星余佳陈晓燕陈辰殷涛更多>>
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- 罗格列酮保护大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的机制被引量：2
- 2012年
- 目的探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-1（PPAR-γ）的激动剂罗格列酮（ROSI）保护大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组（s0组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮处理组（ROSI组），每组大鼠18只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型。ROSI组造模前30rain经股静脉注射10％二甲基亚砜（DMSO）溶解的罗格列酮（6mg／kg）；SO组、SAP组则经股静脉注射等量10％DMSO（0．2ml／100g）。术后3、12、24h分批剖杀大鼠，每个时间点6只。分别取肾组织检测一氧化氮（NO）及其合成酶（iNOS）的水平和核转录因子-KB（NF—KB）／p65蛋白表达水平，并观察不同时间点组大鼠肾脏肿瘤坏死因子-a（TNF-a）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的mRNA及蛋白表达。结果SAP组各时点NO含量分别为（2．34±0．31）、（7．73±0．48）、（17．33±0．89）mg／g；SAP组各时点NF．KB／p65含量分别为30648．11±2655．13、53654．63±3065．94、70546．85±5046．55；SAP组各时点TNF—a表达水平为4．18±0．61、5．69±0．82、11．86±2．49；SAP组各时点ICAM-1表达水平为3．68±0．58、6．48±0．76、8．62±1．09，均与S0组各时间点比较显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；ROSI组12、24h时点NO含量分别为（4．10±0．62）、（6．09±0．79）mg／g；ROSI组24h时点NF—KB／p65含量为30468．48±2684．59；ROSI组24h时点TNF-a表达水平为6．60±1．34；ROSI组24h时点ICAM-1表达水平为2．92±0．88，均较SAP组下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论罗格列酮通过抑制NF-KB的表达，从而减少TNF-和ICAM-1的产生，减轻炎症反应的发生发展，显示其参与了保护重症急性胰腺炎所诱发的肾损伤机制。
- 王劭亮王卫星余建华徐友明陈辰王书龙余佳陈晓燕
- 关键词：罗格列酮重症急性胰腺炎肾损伤
- PARP-1mRNA表达在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用
- 2010年
- 急性胰腺炎肺损伤（acute pancreatitis associated—lung injury，APAu）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见胰外并发症，也是SAP患者早期病死的主要原因，其发病机制至今仍未完全阐明。研究表明，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用，与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关。
- 余佳王卫星徐胜邓文宏陈晓燕崔周军陈辰
- 关键词：急性坏死性胰腺炎MRNA表达PARP-1肺损伤聚腺苷二磷酸核糖聚合酶多器官功能障碍
- 罗格列酮对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨高选择性过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激动剂罗格列酮（ROSI）对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的可能作用。方法雄性Wistar大鼠54只，随机（随机数字法）分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和罗格列酮处理组（ROSI组），每组大鼠18只。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎模型。ROSI组造模前30min经股静脉注射10％二甲基亚砜（DMSO）溶解的罗格列酮（6mg／kg）；SO组、SAP组则经股静脉注射10％DMSO（0．2mL／100g）。术后3，12，24时点分批剖杀大鼠，每个时间点6只。分别检测各组血淀粉酶、血肌酐、血尿素氮、尿微量白蛋白、尿IgG、尿α1-微球蛋白含量，取肾组织行病理学检查。结果SAP组各时间点血淀粉酶、血肌酐、血尿素氮、尿微量白蛋白、尿IgG、尿α1-微球蛋白等指均较SO组升高（P〈0．05）；ROSI组上述指标较SAP组下降，各项指标在12，24h与SAP组差异具有统计学意义（P〈0．05），且随着处理时间的延长，ROSI组与SAP组各项指标的差异更显著。结论重症急性胰腺炎可导致肾损伤，而罗格列酮可显著减轻重症急性胰腺炎所导致的肾损伤程度。
- 王劭亮王卫星余建华徐友明王书龙陈辰陈晓燕余佳
- 关键词：罗格列酮胰腺炎急性坏死性肾损伤PPAR-Γ激动剂
- ICAM-1在大鼠急性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨ICAM-1在大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)肺损伤中的作用。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(CON组)、AP不同时间点(3,6,12h)组。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型,术后3,6,12h分批剖杀大鼠,每个时间点10只。观察肺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶(AMY)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;Western Blot法检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果:AP组各时间点AMY、MPO和肺组织病理评分均较CON组升高(P<0.05);TNF-α和ICAM-1 mRNA表达逐渐升高,均12h达到高峰;同时ICAM-1蛋白表达也逐渐升高,并在12h达到高峰。结论:AP大鼠肺组织中,ICAM-1在mRNA和蛋白水平均呈过度表达,且与肺损伤的严重程度密切相关。前炎症因子TNF-α在肺组织中ICAM-1的过度表达起着重要作用。
- 殷涛王卫星余佳陈辰徐胜陈晓燕张昌威
- 关键词：急性胰腺炎肺损伤肿瘤坏死因子-Α细胞间粘附分子-1
- 罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮（rosiglitazone,ROSI）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肝脏组织高迁移率族蛋白Bl（high mobility group box-1 protein,HMGB1）表达的影响.方法 雄性SPF级 Wistar 大鼠120只,随机（随机数字法）分为3组：假手术组（SO组）、SAP组、ROSI组.其中SAP组随机分为3 h,6 h,12 h和24 h组,每组20只.采用大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制备SAP模型.检测血清淀粉酶（amylase,AMY）和肝功能（ALT,AST）,观察胰腺和肝脏组织病理变化,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）mRNA表达水平,免疫印迹法（western blotting）检测肝脏HMGB1蛋白的表达水平.采用SPSS 16.0统计分析软件对数据进行q检验、单向方差分析和相关分析.结果 SAP组各时间点ALT、AST、肝脏组织病理评分和HMGB1蛋白表达均较SO组显著升高（P＜0.01）;HMGB1蛋白表达水平与ALT、AST、胰腺和肝脏组织病理评分均呈正相关,与AMY水平无明显相关性（P＞0.05）.ROSI组NF-κB mRNA和HMGB1蛋白水平、AMY、ALT、AST、胰腺和肝脏病理评分均低于SAP 24h组（P＜0.01）.结论 SAP时,HMGB1作为晚期炎症介质,参与了肝损伤的病理生理过程.ROSI能显著抑制HMGB1的表达,对SAP肝损伤有明显保护作用.
- 陈晓燕王卫星丁佑铭殷涛崔周军余佳
- 关键词：罗格列酮重症急性胰腺炎高迁移率族蛋白B1核因子-ΚB免疫印迹法
- STAT-1对急性胰腺炎大鼠胰腺组织ICAM-1表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)在大鼠急性胰腺炎胰腺组织中不同时间点的变化及对细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:36只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)和急性胰腺炎模型组(AP组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎模型。造模后3、6、12h取材,同时观察胰腺组织病理评分,免疫组化SABC法检测不同时间点胰腺组织磷酸化STAT-1和ICAM-1的表达。结果:AP组各时间点胰腺病理评分、磷酸化STAT-1和ICAM-1的表达明显高于SO组(P<0.01);AP组磷酸化STAT-1表达在3h达高峰,后逐渐下降;ICAM-1阳性表达随时间延长逐渐增强,12h达高峰。结论:胰腺炎大鼠胰腺组织STAT-1的活化直接或间接上调ICAM-1的表达可能在其发病过程中起到一定的作用。
- 皮勇张昌威王卫星
- 关键词：ICAM-1表达急性胰腺炎胰腺组织ACTIVATOR转录激活因子
- iNOS及eNOS mRNA表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：6
- 2010年
- 目的通过观察急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)mRNA和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA的表达,探讨内源性NOS在ANP肺损伤中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为ANP组(n=30)和假手术组(SO组,n=10),采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立大鼠ANP模型。光镜下观察ANP造模后3 h、6 h及12 h时大鼠肺组织病理变化,并应用RT-PCR法检测相应时相肺组织中i NOS及eNOS mRNA的表达水平。结果随着病程延长,ANP组肺组织可见不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润、出血、坏死等病理损害,各时间点其肺损伤评分均明显高于SO组(P<0.05),且呈逐渐升高趋势(P<0.05)。ANP组3 h、6 h及12 hi NOS和eNOS mRNA的表达水平较SO组均有明显升高(P<0.05)。结论肺组织中i NOS及eNOS mRNA的过度表达可能是大鼠ANP肺损伤发生的重要原因之一,这为采用抑制i NOS及eNOS mRNA的表达减轻ANP肺损伤的治疗手段提供了理论依据。
- 刘垒王卫星余佳邓文宏陈辰陈晓燕崔周军
- 关键词：肺损伤诱导型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶
- 罗格列酮对急性胰腺炎模型大鼠NF-κB与TNF-α表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察罗格列酮对大鼠急性胰腺炎(AP)的疗效和对核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型,治疗组在造模前30min股静脉注射罗格列酮6mg·kg-1。观察胰腺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶(AMY)和组织髓过氧化物酶(MPO)水平;免疫组化检测NF-κB表达变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-α mRNA的表达。结果罗格列酮治疗组胰腺病理变化评分低于模型组,血清AMY和组织MPO水平亦低于模型组,NF-κB和TNF-α mRNA表达较模型组减弱(均P<0.01)。结论罗格列酮可缓解AP大鼠胰腺的损伤,其机制与抑制胰腺NF-κB和TNF-α表达有关。
- 殷涛王卫星陈辰张昌威余佳
- 关键词：罗格列酮核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
- 急性胰腺炎大鼠肺组织TNF-α mRNA和P-STAT-1蛋白表达被引量：1
- 2010年
- 目的:观察急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织中信号转导与转录激活因子-1(STAT-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨磷酸化STAT-1(P-STAT-1)在AP肺损伤中的作用。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组(CON组)10只;AP模型组(AP组)30只,其中3、6、12h时间亚组各10只。CON组仅翻动胰腺数次后关腹,AP组以约0.1ml/min恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型。术后3、6、12h分批处死大鼠收集标本,测定各组血清淀粉酶(AMY),聚合酶链反应(PCR)检测肺组织TNF-αmRNA表达,Western-blot检测肺组织P-STAT-1蛋白表达。结果:AP组各时间点AMY、TNF-αmR-NA和P-STAT-1蛋白的表达明显高于CON组(P<0.05)。AP组P-STAT-1蛋白在3h表达升高,6h后达到高峰,12h明显下降。AP组TNF-αmRNA的表达3h开始增加,12h达到高峰。结论:AP大鼠肺组织中STAT-1蛋白的活化可能影响TNF-α等炎症因子的表达,并在AP合并肺损伤的发病过程中起一定作用。
- 杨奇宪阿布力克木王卫星崔周军殷涛陈晓燕
- 关键词：急性胰腺炎TNF-Α大鼠肺组织蛋白表达MRNA胰外器官损伤
