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肝癌细胞对5-氮杂-2′-脱氧胞苷的敏感性与细胞总DNA甲基化水平无关: 2010年; 目的比较不同肝癌细胞株对5-氮杂-2′-脱氧胞苷（5-aza-dC）的敏感性，探讨肝癌细胞对5-aza—dC的敏感性是否与细胞总DNA甲基化水平有关。方法用不同剂量（0．5、5．0、10．0μmol／L）的5-aza—dC处理肝癌细胞株（HepG2、QGY7701和HepG2．2．15细胞）及正常肝细胞株L02，比较不同浓度处理前后的细胞增殖抑制率，比较10μmol／L 5-aza-dC处理前后的Caspase-3活性及细胞DNA片段化水平（5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入率），比较不同细胞总DNA甲基化水平。组间检测结果比较采用t检验。结果5-aza—dC对HepG2、QGY7701、HepG2．2．15、L02细胞的半数抑制浓度分别为0．5、0．5、4．5、11．4μmol／L，与HepG2细胞和QGY7701细胞相比，HepG2．2．15细胞和L02细胞对5aza—dC不敏感。HepG2和QGY7701细胞中Caspase-3的活性升高较L02和HepG2．2．15细胞明显（P值均〈0．05），QGY7701细胞中5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入率升高较L02细胞明显（P〈0．05）。L02、HepG2、QGY7701和HepG2．2．15细胞的DNA总甲基化水平分别为11．7％±0．9％、10．9％±1．3％、11．7％±1．7％和12．2％±1．0％，差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论细胞对5-aza-dC的敏感性与细胞总DNA甲基化水平无关。; 李小平黄爱龙杨梅; 关键词：脱氧胞苷 DNA甲基化 CASPASE类

脱氧氮杂胞苷诱导HepG2细胞表达主要组织相容性复合体Ⅰ类分子A被引量：1: 2009年; 目的观察主要组织相容性复合体Ⅰ类分子A（MICA）在HepG2与L02细胞株中表达的差异及脱氧氮杂胞苷（5-aza-dC）对HepG2细胞株MICA表达的影响，探讨毛细血管扩张眭共济失调突变蛋白（ATM）依赖的DNA损伤途径与5-aza-dC调节MICA表达的关系。方法同时接种并培养L02和HeDG2细胞，在同一时间点收取细胞，流式细胞仪检测细胞膜MICA蛋白表达水平；不同浓度5-aza—dC（0．1、1．0、5．0mmol／L）作用于HepG2细胞不同时间（24、48、72、96h）后，定量PCR检测MICA mRNA水平以寻找5-aza-dC最佳作用浓度和时间；ATM特异性抑制剂咖啡因或RNA干扰技术干扰ATM表达，定量PCR检测细胞mRNA水平，流式细胞术检测细胞膜MICA蛋白表达水平。结果数据比较采用Kruskal-Wallis和Mean-Whitney U方差分析。结果流式细胞结果显示，HepG2细胞高水平表达MICA，而正常肝细胞L02几乎不表达MICA；5-aza—dC处理可上调HepG2细胞MICA的表达（x^2=7．20，P〈0．05），这种上调作用可被ATM特异性阻滞剂咖啡因和ATM特异的小分子干扰RNA所阻断（U=0．00，P〈0．05）。结论MICA在正常肝细胞株中无表达，在肝癌细胞株中高表达；5-aza-dC可诱导HepG2细胞MICA的表达，其机制可能与5-aza-dC引起的ATM依赖的DNA损伤途径有关。; 吴进峰曾贵利沈薇杨梅王峰田绿李璇胡文艳李小平任红唐开福; 关键词：DNA损伤主要组织相容性复合物脱氧胞苷

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重庆市自然科学基金(2007BB5308)

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