国家自然科学基金(91229103)
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
- 相关作者：陈万涛秦星张建军赵珍孙强更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- E3泛素连接酶CHIP与上皮性癌关系研究
- 2014年
- 泛素化修饰是机体一种非常重要的蛋白质翻译后修饰方式,其广泛参与细胞周期、DNA修复、信号转导、转录调控等生物学过程。近些年,蛋白质泛素化修饰在恶性肿瘤发生和发展中的作用,受到国内外广泛关注。尤其是E3泛素连接酶,它能特异性识别作用底物,泛素化修饰的特异性就取决于该连接酶。研究表明,E3泛素连接酶功能异常与恶性肿瘤等多种疾病的病理过程密切相关,因此分析特定的E3连接酶在恶性肿瘤中的作用和机制,有助于加深对恶性肿瘤发生、发展过程中分子机制的认识,为恶性肿瘤相关分子分类和治疗靶点提供实验基础。本文对E3泛素连接酶CHIP的功能,尤其与上皮性癌关系的研究进展进行综述。
- 陈万涛
- 关键词：E3泛素连接酶上皮性癌
- let-7i影响口腔鳞癌增殖和迁移作用的研究
- 2015年
- 目的:探讨微小RNA let-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法:荧光定量PCR(q RT-PCR)检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系(SCC25)细胞,q RT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果:与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论:let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。
- 赵珍李新明张建军秦星孙强陈万涛
- 关键词：口腔鳞癌增殖凋亡
- 大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系Rca-T的建立及其生物学表征
- 2014年
- 目的:建立SD大鼠舌黏膜鳞癌细胞系(sprague-dawley rat tongue mucosa squamous cell carcinoma cell line,Rca-T),并观察其生物学特性,为口腔癌的基础研究提供大鼠来源的恶性细胞系及荷瘤动物模型。方法:将4-硝基喹啉-1-氧化物诱发的SD大鼠舌黏膜鳞癌组织进行原代培养,并用有限稀释法获得单克隆细胞。光学显微镜观察细胞的形态,CCK-8法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪检测其细胞周期,动物实验观察细胞裸鼠皮下成瘤率。结果:成功获取大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系,细胞呈梭形,群体倍增时间为23.35 h,平板克隆形成率为63.06%,CK、Vimentin和N-cadherin免疫组织化学染色均为阳性,细胞系裸鼠皮下接种成瘤率为100%(6/6)。结论:成功建立大鼠舌黏膜鳞癌单克隆细胞系Rca-T,可作为研究口腔鳞癌发生机制和诊断治疗的细胞模型。
- 秦星蒋灿华严明叶冬霞张建军陈万涛
- 关键词：鳞癌舌黏膜克隆细胞生物学特性
- 肿瘤相关成纤维细胞对口腔鳞癌细胞生长和迁移的影响
- 2014年
- 目的研究肿瘤相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响,初步探讨CAFs在口腔鳞癌发生发展中的作用。方法采用原代培养的方法,培养口腔鳞癌相关成纤维细胞,光学显微镜观察其形态,免疫组化和免疫印迹实验进行鉴定,CCK-8法检测细胞的增殖能力。transwell迁移实验检测CAFs诱导口腔鳞癌细胞迁移的能力;萤火虫荧光素酶报告系统检测CAFs对肿瘤细胞增殖能力的影响;平板克隆形成实验评价CAFs对肿瘤细胞克隆形成能力的影响。结果成功分离培养出口腔鳞癌来源的CAFs。CAFs能促进口腔鳞细胞的迁移、增殖和克隆形成等生物学行为。结论 CAFs能显著影响口腔鳞癌的增殖和迁移,表明其在口腔鳞癌的发生发展中发挥着一定的作用。
- 秦星沈宗泽张建军严明陈万涛
- 关键词：肿瘤相关成纤维细胞口腔鳞癌增殖迁移
- 非可控性炎症与黏膜鳞癌之间的分子调控研究
- 非可控性炎症启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明癌变过程中调控的关键节点多和应激、炎症、免疫相关，炎症相关信号通路、尤其是NF-κB通路在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用；在口腔黏...
- 陈万涛张建军孙强秦星
- 关键词：分子调控癌变
- 文献传递
- 外泌体在肿瘤微环境中调控作用的研究进展被引量：1
- 2014年
- 非可控性炎症在肿瘤的发生、发展及恶化中扮演着重要的角色。肿瘤微环境本身也是一个非可控性炎症的微环境,肿瘤细胞在慢性、反复轻微的炎性刺激下,会诱导肿瘤微环境的恶化,进而促进肿瘤的恶性进展。关于肿瘤细胞对其周围细胞的调控机制,越来越多的研究聚焦在肿瘤细胞释放的外泌体的信使功能上。而随着微小核糖核酸(miRNAs)研究的深入,研究者认为miRNAs可以作为信号分子介导细胞之间的通讯。在肿瘤的慢性炎性环境中,肿瘤源性外泌体-miRNAs对周围细胞发挥着重要的调控作用,探索外泌体-miRNAs的形成及作用机制,将为揭示肿瘤微环境中免疫和炎症本质提供依据。
- 秦星张建军陈万涛
- 关键词：肿瘤微环境外泌体MIRNAS
- microRNA-330-3p调控口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨微小RNA-330-3p(miR-330-3p)对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的调控作用。筛选并验证相关靶基因。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测口腔鳞癌细胞系、口腔鳞癌组织与癌旁正常上皮组织中miR-330-3p的表达情况。应用miR-330-3p抑制物(miR-330-3p inhibitor)和miR-330-3p模拟物(miR-330-3p mimics),分别转染口腔鳞癌细胞系(HN13)细胞,实时荧光定量PCR检测miR-330-3p的转染效率;然后应用细胞增殖、细胞克隆形成以及流式细胞术等实验技术,分别检测miR-330-3p上调和下调对口腔鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。通过生物信息网站miRanda和TargetScan与本课题组前期基因芯片数据比对预测了9个可能的靶基因,并进一步用相关实验验证miR-330-3p对靶基因的负向调控作用。结果与癌旁正常上皮组织相比,口腔鳞癌组织中miR-330-3p的表达显著上调,平均表达水平为癌旁正常组织的1.75倍(n=29,t=5.282,P=0.0045);miR-330-3p抑制物和miR-330-3p模拟物,能分别显著降低或升高HN13细胞中miR-330-3p的表达量;转染miR-330-3p抑制物组HN13细胞增殖能力明显降低、凋亡率升高;而miR-330-3p模拟物组细胞的增殖能力明显升高、凋亡率降低。miR-330-3p能够结合PDCD4的3’UTR,负向调控PDCD4的表达。结论 miR-330-3p能够与PDCD4的3’UTR结合抑制PDCD4的转录后翻译作用,从而促进了口腔鳞癌细胞的生长;其抑制物能发挥有效的抗癌作用,研究结果为口腔鳞癌的靶向基因治疗提供候选分子。
- 赵珍陈万涛张建军秦星孙强李新明
- 关键词：口腔鳞癌增殖凋亡
- 非可控性炎症与口腔黏膜鳞癌之间的分子调控被引量：3
- 2012年
- 非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明,癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路,尤其是NF-κB通路,在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中,上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型—口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象,针对癌启动、促进和发展过程,确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型,综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略,在遗传学和表观遗传学2个层面,动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系,确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子,无疑能为"抗炎"这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。
- 陈万涛
- 关键词：口腔癌癌变
- CHIP泛素化降解CD166调控口腔鳞癌细胞干性的研究
- 目的:E3泛素连接酶热休克蛋白70碳末端相互作用蛋白(carboxy terminus of Hsc70interacting protein,CHIP)对其底物蛋白的靶向调控被证实在多种恶性肿瘤的发生、发展中具有重要作...
- 肖孟
- 关键词：口腔鳞癌CHIP泛素化CD166
- 文献传递
