公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

小剂量内毒素导致非酒精性脂肪性肝炎大鼠急性肝功能衰竭被引量：32: 2004年; 通过持续24周的高脂饮食建立了大鼠肥胖、高脂血症、脂肪性肝炎大鼠模型,观察了小剂量内毒素处理后模型大鼠肝功能衰竭的发生情况. 一、材料与方法 1.雄性SD大鼠28只,体重140～160 g,随机分为2组.模型组18只以高脂饲料(普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)喂养.正常组10只以普通饲料饲养.; 徐正婕范建高王国良王兴鹏丁晓东田丽艳; 关键词：小剂量内毒素非酒精性脂肪性肝炎急性肝功能衰竭细胞因子

非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究被引量：45: 2001年; 目的　通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)动物模型 ,探讨NASH的发病机制。方法　通过持续 12周的高脂肪、高胆固醇饮食建立大鼠NASH模型 ,造模结束时检测模型组及正常组血清转氨酶、游离脂肪酸 (FFA) ;测定肝匀浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、FFA ;用免疫组化法标记肝组织细胞色素P45 0ⅡE1(CYPⅡE1)及溶菌酶 (LYZ)免疫阳性细胞———Kupffer细胞。结果　造模大鼠存在血清和肝匀浆FFA升高 ,肝匀浆脂质过氧化终产物MDA增加 ,而抗氧化物质SOD减少 ,肝组织免疫组化示CYPⅡE1呈高表达 ,Kupffer细胞明显增多。相关分析表明 :随着FFA的增加 ,CYPⅡE1表达增高 ,脂质过氧化损伤亦增强 ,并且肝脏炎症、坏死加剧。结论　FFA在NASH的发病机制中起着重要作用 ,FFA的增加及其所引起的一系列CYPⅡE1高表达、Kupffer细胞激活以及脂质过氧化损伤。; 钟岚范建高李为真王国良吴伟清姜军梅; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎游离脂肪酸发病机制脂肪肝

非酒精性脂肪性肝炎肝细胞内细胞色素P450ⅡE_1的表达被引量：5: 1999年; 目的　探讨非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）肝组织内细胞色素Ｐ４５０ Ⅱ　Ｅ１（ＣＹＰ　Ⅱ　Ｅ１）的表达情况。方法　采用抗生蛋白链菌素－过氧化酶法（ＳＰ）检测ＮＡＳＨ大鼠肝组织ＣＹＰ　Ⅱ Ｅ１的表达情况。同时常规苏木素伊红染色观察肝脏病理学变化。结果ＮＡＳＨ模型组动物ＣＹＰ ⅡＥ_１阳性细胞显著增加；且多在中央静脉周围，这与肝脂肪性变趋于一致。结论ＮＡＳＨ肝组织中存在着ＣＹＰ Ⅱ　Ｅ_１的高表达。; 范建高钟岚吴伟清王国良; 关键词：细胞色素 NASH

肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎模型的建立被引量：170: 2000年; 为建立大鼠肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎 (NASH)的动物模型。取雄性SD大鼠 1 9只 ,随机分为模型组 (n =1 0 )和正常组 (n =9)。模型组喂高脂饮食 ,即普通饲料基础上加 1 0 %猪油 ,2 %胆固醇。正常组喂普通饲料。观察一般情况及血清肝功能、血脂 ,并行病理学检查。模型组体重、肝指数、血清总胆固醇、游离脂肪酸及转氨酶均显著高于正常组 ;病理学均出现弥漫性肝细胞脂肪变性 ,且 1 0 0 %存在小叶内炎症 ,80 %出现汇管区炎症 ,并有 2例出现碎屑样坏死。电镜示肝细胞索排列紊乱 ,胞浆脂滴大量出现、聚积 ,线粒体嵴肿胀 ,肝星状细胞和Kupffer细胞增生。通过 3个月的高脂肪。; 钟岚范建高王国良吴伟清史祺; 关键词：肥胖高脂血症脂肪肝肝炎

高脂血症脂肪肝家兔肝脏纤溶酶原激活物抑制物1型基因表达的研究被引量：9: 2000年; 目的　探讨高脂血症脂肪肝肝组织纤溶酶原激活物抑制物 1型 (PAI 1)mRNA的表达以及血浆PAI 1活性变化。方法　通过持续 12周的高脂饮食建立家兔高脂血症脂肪肝模型 ,分别利用发色底物法和RT PCR法测定模型组 (n =10 )血浆PAI 1活性及肝脏PAI 1mRNA的表达 ,并设正常饮食组 (n =7)作对照。结果　与正常组相比 ,模型组家兔血浆脂质和PAI 1活性在实验 6周时即显著增高 ,实验结束时模型组肝脏呈重度肝细胞脂肪变性 ,肝组织PAI 1mRNA表达较正常组显著增强。结论　高脂血症脂肪肝家兔肝脏PAI 1基因表达增强 ,且可能是高PAI; 范建高陈良华曾民德王国良徐正婕巫协宁; 关键词：高脂血症脂肪肝 PAI-1

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(39800051)