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肺表面活性物质相关蛋白质-D在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达被引量：8: 2010年; COPD发病机制未完全明了,越来越多的研究结果表明,细胞凋亡参与COPD的形成过程.肺表面活性物质相关蛋白质-D（pulmonary surfactant associated protein,SP-D）缺失可诱导鼠自发形成肺气肿,提示SP-D在COPD的发病机制中起重要作用.本研究旨在研究肺泡间隔细胞凋亡是否与SP-D的表达有关.; 罗曼陈平刘绍坤李军利; 关键词：肺表面活性物质大鼠肺组织相关蛋白质慢性阻塞性肺疾病 PROTEIN COPD

白介素17在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与气道炎症及重塑的关系被引量：3: 2011年; 目的探讨白介素17（IL-17）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症及重塑中的作用。方法采用被动吸烟80d来制备大鼠COPD模型。支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液（BAI．F）中细胞计数和百分比；采用半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度；免疫组织化学法检测肺组织IL17的表达；酶联免疫吸附试验法检测肺组织匀浆中IL-17及血清、BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果采用熏烟法成功复制了大鼠COPD模型。COPD组IL17在支气管上皮细胞内呈强阳性表达，肺组织匀浆IL-17含量显著高于对照组（P〈0．01），与BALF中中性粒细胞数及TNF-cc的含量呈正相关（r=0．65，P〈O．05；r=0．76，P〈o．01），与小气道管壁和平滑肌层厚度呈正相关（r=0．89，P〈0．01；r=0．80，P〈O．01）。结论COPD中IL-17可能通过增强TNF-α的表达等途径促进中性粒细胞在气道内聚集，引起支气管管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚，参与对COPD气道炎症和气道重塑调节。; 罗曼戴爱国符代炎; 关键词：慢性阻塞性肺疾病白介素17 肿瘤坏死因子Α 气道重塑

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湖南省医药卫生科研计划课题(B2006-177)