您的位置： 专家智库 > >

广东省自然科学基金(2012010009323)

作品数：2 被引量：6H指数：2
相关作者：徐芬翁建平严晋华许雯梁华更多>>
相关机构：中山大学附属第三医院中山大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇单核
  • 1篇单核苷酸
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素治疗
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪细胞
  • 1篇脂肪细胞分化
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞分化
  • 1篇小鼠
  • 1篇坏死因子
  • 1篇核苷
  • 1篇核苷酸

机构

  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学

作者

  • 2篇梁华
  • 2篇许雯
  • 2篇严晋华
  • 2篇翁建平
  • 2篇徐芬
  • 1篇叶建平
  • 1篇姚斌
  • 1篇陈志鹏
  • 1篇许海霞

传媒

  • 2篇中华医学杂志

年份

  • 2篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
TNF-1031T／C多态性与胰岛素治疗新诊断2型糖尿病效果的关系被引量：2
2013年
目的研究肿瘤坏死因子（TNF）基因启动子区单核苷酸多态性（SNP）rs1799964（T．1031C）、rs1800630（C-863A）、rs1799724（C．857T）在预测胰岛素治疗新诊断2型糖尿病（T2D）临床疗效中的作用。方法病例对照研究纳入2010年10月至2011年7月中山大学附属第三医院内分泌代谢病学科门诊109例新诊断的T2D患者（r12D组），168名健康志愿者。留取外周静脉血提取基因组DNA，扩增TNF启动子区涵盖rs1799964、rs1800630及rsl799724的上下游共1293bp片段，产物测序后进行基因型和单倍型分析。T2D组接受精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）治疗，调整剂量至空腹及晚餐前血糖达标（4．4～7．0mmol／L），维持治疗1年。分析临床疗效与TNFSNP单倍型的关系。结果TNF．1031C一863C一857C单倍型在T2D组患者中分布频率显著高于对照组（OR：2．7，P〈0．05）。携带-1031C．863C-857C单倍型的T2D患者（CCC组）与-1031T-863C-857C纯合子T2D患者（TCC组）比较，糖化血红蛋白（HbAle）水平差异无统计学意义（7．9％比8．5％）。CCC组空腹胰岛素水平和稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于TCC组[16．1（11．9—20．3）比10．6（8．1—14．3）mU／L；in（HOMA-IR）：1．8±0．4比1．4±0．5，均P〈0．05]。1年胰岛素治疗能显著改善两组HbA1c水平（治疗后两组均6．5％）和TCC组稳态模型评估胰岛素分泌指数（HOMA．B）[治疗前比治疗后lnHOMA．B：3．7±0．6比4．4±0．9]。CCC组HOMA-IR仍高于TCC组[1nHOMA—IR：2．5（0．9～3．9）比1．1（0．8～1．8），P〈0．05]。结论TNF-1031C．863C-857C单倍型与T2D患病率、内源性胰岛素抵抗水平相关。携带CCC单倍型的新诊断T2D患者接受1年精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液（25R）治疗后未获得HOMA-IR及HOMA-β改善。
许海霞许雯徐芬梁华严晋华陈志鹏孙亦挺姚斌翁建平
关键词：肿瘤坏死因子Α多态性单核苷酸胰岛素
SIRT1敲除对C57BL／6J小鼠脂肪细胞分化的影响和机制探讨被引量：4
2013年
目的探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在脂肪分化和发育中的作用及相关机制。方法建立以C57BL／6J为基因背景的SIRTl全敲除小鼠（简称SIRT1^-/-小鼠），以同窝的野生型小鼠作为正常对照。28周龄小鼠测体重和体内脂肪含量，留取附睾脂肪垫。用BODIPY558／568和isolectinAlexaFluor488分别对离体后新鲜的附睾脂肪尖端的脂肪细胞和毛细血管进行荧光染色，在共聚焦显微镜下成像后用Imafis图像分析处理软件重建为三维图像。将固定后的附睾脂肪进行组织切片，行HE染色；用免疫组化的方法测血管内皮细胞标志物CD31蛋白的表达。体外实验取怀孕小鼠第13～14天的胚胎，制备小鼠胚胎成纤维（MEF）细胞，诱导分化为成熟的脂肪细胞，进行油红O染色。结果与野生型小鼠相比，SIRT1^-/-小鼠的体重显著低[（42．1±1．6）比（25．4±1．0）g，P〈0．05]，体内脂肪含量明显少[（13．4±1．0）比（7．8±0．5）g，P〈0．05]，附睾脂肪组织明显发育不良，组织切片HE染色显示SIRT1^-/-小鼠的脂肪细胞显著小、细胞外基质少；而体外实验中SIRT1^-/-小鼠MEF细胞的成脂能力反而强于野生型小鼠[油红O定量测吸光度（A）值：1．93±0．09比0．71±0．04，P〈0．05]。进一步实验发现，与野生型小鼠相比，SIRTl1^-/-小鼠附睾脂肪组织中血管生成显著少（毛细血管所占体积百分比：2．92％±0．03％比1．34％±0．02％，P〈0．05），表现为三维成像中毛细血管网较野生型对照组少近1／2，且SIRT1^-/-小鼠附睾脂肪组织中血管内皮细胞标志物CD31的表达受损。结论SIRT1全敲除导致C57BL／6J基因背景的SIRT1^-/-小鼠脂肪组织发育不良，其机制并非由于成脂能力减弱，而可能与脂肪组织中血管生成受损使得脂肪细胞的分化成熟受阻有关。
徐芬严晋华梁华许雯叶建平翁建平
关键词：脂肪细胞细胞分化血管生成
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0