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平阳霉素治疗婴幼儿血管瘤作用机制的实验研究被引量：9: 2013年; 目的探讨平阳霉素对婴幼儿血管瘤的作用机制。方法取24只裸鼠建立婴幼儿血管瘤模型，将裸鼠分为实验组和空白对照组，各12只。将平阳霉素注入实验组血管瘤内，观察其形态变化，采用普通光学和电子显微镜观察血管瘤组织结构的变化，然后利用cDNA基因芯片检测血管瘤组织基因表达谱的变化。结果血管瘤注药后体积逐渐缩小变硬，充血程度减轻，1个月后血管瘤体基本消失。光镜下观察见血管瘤失去组织结构，大部分细胞溶解坏死，大片的胶原纤维取而代之。电镜下观察见细胞大片溶解，未见完整的细胞结构及血管，可见凋亡细胞和凋亡小体。基因芯片研究结果表明，与空白对照组比较共有33个基因表达差异在2倍以上，其中9个与凋亡有关的基因，分别是鼠双微体2（murine doubleminute2，MDM2）、不耐热肠毒素B亚单位（heat—labile enterotoxin Bsubunit，LTB）、淋巴毒素B受体（1ymphotoxin B receptorLTBR）、肿瘤坏死因子超家族7（tumor necrosisfactor ligand superfamily7，TNFSF7）、肿瘤坏死因子受体超家族2l（tumornecrosis factor receptor superfamily21，TNFRSF21）、TNFRSFlA、人髓细胞白血病基因1（myeloidcellleukemia-1，MCLl）和半胱天冬酶3（caspase3，CASP3）。13个与细胞增殖和细胞周期相关基因，分别是细胞分裂周期蛋白27（celldivisioncycle27，CDC27）、CDC37、CDC28蛋白激酶1B（CDC28proteinkinase1B，CKSlB）、细胞周期蛋白B1（cyclingB1，CCNBl）、CUL2（cullin2）、CUL3（cullin3）、CUL4A（cullin4A）、生长抑制和DNA损伤诱导基因45A（growtharrestandDNAdamage—inducible45A，Gadd45A）、减数分裂重组11同源体B（meioticrecombination11homologB，MREllB）、叉头框M1（forkheadboxM1，FOXMl）、微型染色体7（minichromosomemaintenance7，MCM7）、单克隆抗体Ki一67抗原（antigenidentifiedbymonoclonalantibodyKi67，MKl67）和细胞增殖核抗原（proliferating; 李鹏李东繁郭正团肖小娥; 关键词：血管瘤血管畸形平阳霉素

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陕西省自然科学基金(2006c255)

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