广东省自然科学基金(8151008901000162)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：易先平李展宇谢玉妍陈萍高一平更多>>
- 相关机构：中山大学三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金珠海市软科学研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自发性高血压大鼠左室心肌细胞FAK-pTyr576磷酸化及其定位
- 2014年
- 目的探讨黏着斑激酶酪氨酸576(focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用。方法选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只。乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化。结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大。WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P<0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P>0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAKpTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化。结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环。
- 谢玉妍吴庆易先平
- 关键词：高血压黏着斑激酶信号转导
- 高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src激酶膜转位的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨Src激酶在高血压所致左心室肥大发病机制中的作用。方法:以自发性高血压大白鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜观察及蛋白质印迹等方法,检测不同月龄的SHR左心室肥大心肌细胞中Src激酶的表达和定位的变化。结果:蛋白质印迹检测显示,Src激酶在2、6、12和18月龄的SHR组左心室心肌组织抽提的总蛋白匀浆中的表达量与相同月龄的对照Wistar-kyoto(WKY)大鼠组相比较,无明显变化;而在其抽提的胞质蛋白匀浆中和膜蛋白匀浆中,2月龄的SHR组与对照WKY大鼠组相比较,Src激酶的表达无明显差别,但将6、12、18月龄的SHR组分别与相同月龄的WKY大鼠组比较,在胞质蛋白匀浆中Src激酶的表达显著减少(P<0.05),在膜蛋白匀浆中Src的表达则显著增加(P<0.05)。免疫荧光标记也显示,在6、12和18月龄的SHR心肌细胞中出现一些定位变化,主要表现为Src激酶在心肌细胞闰盘的聚集,在心肌细胞闰盘处可观察到较宽的明亮荧光带,这些变化正好与SHR左心室肥大心肌细胞失代偿性重构相吻合。结论:研究结果表明,在高血压所致失代偿性心肌肥大形成和发展的全过程中,存在Src激酶的膜转位,提示心肌细胞中Src激酶信号转导通路可能参与了高血压所致失代偿性左心室肥大的心肌重构过程。
- 李丽华王晓鸿谢玉妍陈萍李展宇曹婉维易先平
- 关键词：SRC激酶高血压心肌肥大细胞信号转导
- 高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中FAKpTyr861的定位及表达被引量：1
- 2016年
- 目的探讨黏着斑激酶(FAK)酪氨酸861磷酸化状态在高血压致左心室肥大发生发展中的作用。方法通过免疫荧光标记方法、共聚焦显微镜观察及蛋白质电泳和蛋白质印迹等方法,检测2、6、12、18月龄自发性高血压大白鼠(SHR)左心室中酪氨酸861磷酸化的FAK(FAKp Tyr861)定位和表达的变化。结果蛋白印迹结果显示,在总蛋白匀浆和膜蛋白匀浆中,2月龄的SHR组和相同月龄的对照Wistar-Kyoto(WKY)大鼠组相比较,FAKp Tyr861的表达无显著差异;但FAKp Tyr861在6、12、18月龄SHR组左心室心肌细胞总蛋白匀浆和膜蛋白匀浆中的表达量较相同月龄的对照组明显减少(P<0.05)。免疫荧光标记显示,FAKp Tyr861在6、12、18月龄SHR左心室心肌细胞中出现表达与定位变化,主要表现为心肌细胞闰盘处聚集的线状荧光较同月龄的WKY减弱。结论在高血压左心室心肌肥大的发生发展过程中,FAKp Tyr861可能参与了心肌细胞信号转导通路的调控。
- 高一平李展宇易先平
- 关键词：粘着斑激酶细胞信号转导心肌肥大高血压心脏损伤
