国家自然科学基金(81271672)
- 作品数：6 被引量：24H指数：4
- 相关作者：陈康宁周振华郑波刘渠杨源瑞更多>>
- 相关机构：第三军医大学西南医院成都军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPAR-γ通过PI3K/Akt及NF-κB通路调控猪颈动脉支架植入术后的血管重构
- 2014年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptors-γ,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入术后血管重构中的作用。方法将12只小型猪分为正常对照组(n=4)和介入手术组(n=8),介入手术组采用猪颈动脉支架植入建立动物模型,分为支架组(n=4)和罗格列酮(ROSI)组(n=4)。术后3个月,应用数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)技术及HE染色评估血管形态学变化,应用免疫组织化学方法检测p-Akt及NF-κB的表达变化,应用Western blot方法检测支架段血管PPAR-γ、Akt、p-Akt及NF-κB的表达变化。结果①猪颈动脉DSA和HE染色结果发现支架组血管狭窄较ROSI组明显(P<0.01)。②免疫组织化学染色结果发现支架组颈动脉血管p-Akt和NF-κB表达较正常对照组明显增加(P<0.01),ROSI组颈动脉血管p-Akt和NF-κB表达较支架组明显降低(P<0.01)。③Western blot检测结果显示:支架组PPAR-γ蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P<0.01),NF-κB和p-Akt蛋白表达水平较正常对照组明显增加(P<0.05);ROSI组PPAR-γ蛋白表达水平较支架组明显增加(P<0.01),NF-κB和p-Akt蛋白表达水平较支架组明显降低(P<0.01);Akt在正常对照组、支架组和ROSI组中的蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPAR-γ可能通过调节PI3K/Akt及NF-κB的表达,从而改善支架植入术后的血管重构。
- 郑波杨源瑞周振华吴虹辰刘渠陈康宁
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-ΓP-AKTNF-ΚB血管重构
- PPAR-γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的表型转化被引量：3
- 2017年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPAR-γ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)表型转化的抑制作用及其可能的机制。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞,应用AngⅡ诱导VSMCs的表型转化,给予罗格列酮预处理后用Transwell检测细胞迁移并在激光共聚焦显微镜下观察细胞微丝骨架,用RT-q PCR和Western blot分别检测PPAR-γ、PKGⅠα以及VSMCs收缩型标志因子(smooth muscle 22 alpha,SM22α)m RNA和蛋白水平。应用PPAR-γ抑制剂预处理后再给予罗格列酮刺激,Western blot检测PKGⅠα和SM22α蛋白水平。结果 1罗格列酮(20μmol/L)预处理可抑制AngⅡ诱导VSMCs的迁移(P<0.05)。2罗格列酮(20μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导VSMCs微丝骨架的形成。3RT-q PCR检测结果显示:罗格列酮(20μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导PKGⅠα和SM22αm RNA的下调作用(P<0.05)。4Western blot检测结果显示:罗格列酮(20μmol/L)预处理后可抑制AngⅡ诱导PKGⅠα和SM22α蛋白水平的下调作用(P<0.05);PPAR-γ抑制剂GW9662可减弱罗格列酮对PKGⅠα和SM22α的促表达作用(P<0.05)。结论罗格列酮通过激活PPAR-γ来抑制AngⅡ诱导VSMCs的表型转化,激活PPAR-γ可能通上调PKGⅠα表达发挥上述作用。
- 高飞胡晓露陈康宁
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ平滑肌细胞
- 猪颈动脉支架植入术后PPAR-γ的表达变化及对血管平滑肌表型转化的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入后的表达及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响。方法小型猪12只,为3组:①正常对照组(4只);②支架植入组(4只);③罗格列酮(ROSI)治疗支架组(4只)。应用血管造影观察血管形态;应用免疫组织化学方法观察支架段血管病理组织形态及PPAR-γ的表达;Western blot检测支架段血管中PPAR-γ、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)蛋白的表达并分析其与血管重构过程中VSMC表型转化的关系。结果①血管造影显示3个月后支架植入组狭窄程度较ROSI治疗支架组显著[分别为(1.46±0.14)、(0.91±0.13)mm,(P<0.05)]。②HE染色结果发现支架植入组血管内膜平滑肌增生较ROSI治疗支架组明显;免疫组化示支架植入组血管中PPAR-γ的表达评分较正常对照组、ROSI治疗支架组低[分别为(0.90±0.22)、(5.85±0.29)、(5.04±0.46),P<0.05,ROSI治疗支架组与正常对照组间PPAR-γ表达无显著差异(P>0.05)]。③Western blot检测结果显示:支架植入组PPAR-γ/SM22α的表达水平值低于正常对照组[分别为(3.12±1.42)%/(16.72±5.34)%、(19.87±5.33)%/(68.85±9.73)%,P<0.05],VSMC表型由收缩型向合成型转化;ROSI治疗支架组PPAR-γ/SM22α的表达[(23.17±4.23)%/(58.63±12.81)%]高于支架植入组(P<0.05),VSMC表型由合成型向收缩型转化;ROSI治疗支架组PPAR-γ/SM22α表达水平与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 PPAR-γ参与了支架植入术后VSMC表型转化过程,PPAR-γ可能是治疗支架植入术后再狭窄的潜在靶点之一。
- 杨源瑞郑波周振华吴虹辰刘渠陈康宁
- 关键词：PPAR-Γ血管平滑肌
- 过氧化物酶增殖物激活受体-γ在动脉粥样硬化及缺血再灌注炎症损伤中的作用的研究进展被引量：4
- 2013年
- 过氧化物酶增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)是配体依赖性激活的核受体超家族成员之一,具有多种生物学作用。近年来研究发现,PPAR-γ在其激动剂作用下对动脉粥样硬化和缺血再灌注损伤具有保护作用,PPAR-γ有望成为治疗上述疾病的新靶标。本文就PPAR-γ对动脉粥样硬化和缺血再灌注损伤保护作用的相关研究进展做一综述。
- 杨源瑞陈康宁
- 关键词：动脉粥样硬化缺血再灌注损伤炎症
- 急性缺血性脑卒中治疗的新曙光──机械取栓治疗被引量：7
- 2013年
- 脑卒中已经成为全世界范围内发病率、复发率、致残率及致死率最高的慢性疾病。2008年《中国第三次回顾性死因抽查调查报告》显示，脑卒中导致的死亡超过了恶性肿瘤、呼吸系统疾病及心血管病，居死因第1位。而且，在我国，脑卒中的发病率及复发率还在增加。所以，缺血性脑卒中的防治成为了各国政府、尤其是我国政府关心的问题。
- 陈康宁
- 关键词：缺血性脑卒中血管再通
- 猪颈总动脉支架内再狭窄动物模型的建立及PPAR-γ与PI3K/Akt和NF-кB的表达变化被引量：5
- 2015年
- 目的使用巴马小香猪建立颈总动脉支架内再狭窄动物模型,探讨该模型中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)与核转录因子NF-кB和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)的表达变化。方法采用猪股动脉暴露、颈总动脉球囊扩张及支架释放的方法建立猪颈总动脉支架植入动脉模型,3 m后,数字减影血管造影(DSA)及HE染色分析支架内狭窄情况,免疫组织化学和Western blot印迹检测支架血管段和正常颈总动脉PPAR-γ、PI3K/Akt及NF-кB的表达变化。结果支架植入术后3 m,支架植入组颈总动脉支架内明显狭窄,支架段血管NF-кB和P-Akt表达较正常对照组明显上调,PPAR-γ的表达较正常对照组明显下调。结论本实验使用猪股动脉暴露、颈总动脉球囊过度扩张及支架释放的方法,成功建立猪颈总动脉支架内再狭窄动物模型,支架植入组可能通过上调NF-кB和P-Akt的表达及下调PPAR-γ的表达来导致支架内再狭窄的发生。
- 郑波杨源润周振华刘渠陈康宁
- 关键词：支架内再狭窄PPAR-ΓPI3K/AKT
