河北省自然科学基金(C2010001631)
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 多部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响被引量：1
- 2015年
- 目的通过升主动脉套扎法建立兔压力负荷过重型慢性心力衰竭(CHF)模型,观察绝对不应期电刺激对兔CHF模型心功能的影响,同时比较多部位刺激是否较单部位刺激更为有效和安全。方法 30只健康新西兰大白兔通过升主动脉根部缩窄建立兔CHF模型,根据心脏收缩调节(CCM)电极放置部位随机分为单部位刺激组、双部位刺激组和三部位刺激组。三组均每天刺激6 h,连续刺激7 d。于刺激前后采用无创心脏超声(UCG)检测心功能、双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆脑钠肽(BNP)。结果 CCM刺激前三组超声心功能各项指标无明显差别(P>0.05)。CCM刺激7 d以后,三组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)较刺激前均明显下降,三部位刺激组和双部位刺激组LVESD、LVEDD下降程度较单部位明显(P<0.05),三部位刺激组与双部位刺激组下降程度未见明显差异(P>0.05)。三组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均明显升高,双部位及三部位刺激组升高较单部位更加明显(P<0.05),双部位与三部位升高程度未见明显差异(P>0.05)。CCM刺激前血浆BNP水平三组相比无明显差别(P>0.05)。CCM刺激7 d后血浆BNP水平双部位刺激组、三部位刺激组降低程度较单部位刺激组明显(P<0.05),三部位与双部位刺激组相比降低程度水平没有明显变化(P>0.05)。结论绝对不应期电刺激可增加CHF心肌的收缩力,改善心功能;两部位刺激与三部位刺激较单部位刺激可更好地改善心功能,两部位同时刺激与三部位同时刺激在改善心功能方面未见明显差异。
- 秦晨齐晓勇李英肖党懿宁彬刘惠良张飞飞
- 关键词：绝对不应期电刺激心力衰竭心功能
- 心脏收缩性调节治疗心力衰竭的研究进展被引量：1
- 2015年
- 心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM)是一种新兴的非药物治疗心力衰竭技术,是心肌在绝对不应期接受的高能量电信号。CCM能够增强心肌收缩力,不增加心肌的氧需求量。与传统正性肌力药物作用机制不同,CCM通过改善心肌组织中异常表达的基因,及调节相关蛋白的功能,从而影响心肌细胞的钙循环,增强心肌的收缩力。临床研究中通过观察峰值氧摄取及明尼苏达生活质量评分发现CCM能改善心力衰竭患者的运动耐量及生活质量。
- 张飞飞党懿齐晓勇
- 关键词：心力衰竭
- 双心室绝对不应期电刺激对心力衰竭兔心功能的影响
- 2012年
- 目的观察双心室绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能和心室重构的影响,探讨绝对不应期电刺激,即心脏收缩调节(CCM)信号治疗慢性心力衰竭的最佳模式和安全性。方法 30只新西兰大白兔分为假手术组、左心室刺激组和双心室刺激组各10只,通过升主动脉根部套扎法建立慢性心力衰竭模型,之后对左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号,每天刺激6 h,连续刺激7 d,于电刺激前后观察心室结构、心脏功能及CCM信号刺激的心电学方面变化。结果与假手术组相比,左心室刺激组和双心室刺激组心脏质量、心脏质量指数、左心室收缩末内径、左心室舒张末内径和血浆脑利钠肽水平均下降[(5.23±0.56)g和(4.41±0.36)g比(6.72±0.82)g;(1.41±0.27)g/kg和(1.18±0.17)g/kg比(1.82±0.25)g/kg;(10.26±0.49)mm和(8.95±0.41)mm比(11.76±0.49)mm;(13.54±0.53)mm和(12.50±0.71)mm比(14.32±0.71)mm;(52.9±13.7)ng/ml和(41.3±13.4)ng/ml比(66.3±12.5)ng/ml,均为P<0.05],以双心室刺激组下降更明显;而左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显升高(46.50%±4.31%和55.75%±4.53%比37.00%±3.10%;24.21%±2.94%和28.20%±2.67%比17.90%±1.69%,均为P<0.05),以双心室刺激组升高更明显。各组刺激前后室间隔厚度、左心室后壁厚度、E峰、A峰和E/A比值未见明显变化;24 h动态心电图显示,左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号时与关闭信号时相比未见心率变化,而与假手术组相比,未见室性心律失常增加。结论双心室绝对不应期电刺激可增加慢性心力衰竭者的心肌收缩力,改善心功能,逆转心室重构,且不增加室性心律失常的发生,较单心室电刺激有更大优势。
- 宁彬齐晓勇李英肖刘惠良张飞飞秦晨
- 关键词：不应期电生理学电刺激
- 心脏收缩力调节信号对兔缺血性心力衰竭模型心功能的影响
- 2013年
- 目的观察绝对不应期电刺激即心脏收缩力调节信号(CCM)对兔缺血性心力衰竭模型心功能的影响。方法 30只新西兰大白兔采用结扎冠状动脉前降支的方法制备缺血性心力衰竭动物模型。造模成功的实验动物随机分为心力衰竭组对照组、左心室侧壁刺激组、左心室后壁刺激组。刺激组发放CCM信号,每天刺激6 h,连续刺激7 d。观察心脏功能的变化。结果与心力衰竭对照组相比,左心室侧壁刺激组及左心室后壁刺激组的左心室收缩末内径、左心室舒张末内径、血浆B型尿钠肽(BNP)水平、心脏重量、心脏重量指数下降(P<0.05)。左心室射血分数和左心室短轴缩短率升高(P<0.05)。QTcd各组之间相比未见明显差异(P>0.05)。结论绝对不应期电刺激能够增强缺血性心力衰竭兔心肌收缩力,逆转心脏重塑,改善心功能,且并不增加恶性心律失常发生的风险。
- 张飞飞党懿李英肖秦晨齐晓勇
- 关键词：心力衰竭电刺激QT间期离散度
- 不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察心脏不同部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心脏功能及心脏收缩同步性的影响,探讨绝对不应期电刺激治疗慢性心力衰竭的最佳模式。方法:40只新西兰大白兔通过升主动脉根部套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,将其分为心衰组、左室前壁(LVAW)刺激组、左室后侧壁(LVPLW)刺激组和右室心尖(RVA)刺激组。刺激组发放心脏收缩力调节信号(CCM),每天刺激6 h,连续刺激7 d。观察心脏功能及心脏收缩同步性的变化。结果:与心衰组相比,LVAW刺激组、LVPLW刺激组及RVA刺激组的左室收缩末内径、左室舒张末内径和血浆脑钠肽(BNP)水平下降(P<0.05),左室射血分数和左室短轴缩短率升高(P<0.05),其中以LVAW刺激组变化最为明显,其次为LVPLW刺激组与RVA刺激组。室间隔厚度和左室后壁厚度各组之间刺激前后未见明显变化(P>0.05)。采用脉冲多普勒频谱测量主、肺动脉射血前间期之差评价心脏收缩同步性,各组之间刺激前后未见明显变化。结论:心脏不同部位绝对不应期电刺激改善心功能的程度不同,左室前壁刺激组最为明显,其次为左室后侧壁与右室心尖刺激组。绝对不应期电刺激并不影响左右心室之间的收缩同步性。
- 张飞飞齐晓勇李英肖刘惠良党懿宁彬秦晨
- 关键词：心力衰竭绝对不应期电刺激心功能
