山东省自然科学基金(Y2006C14)
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
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- 脑缺血再灌注损伤及阿片类物质脑保护作用的研究进展被引量：7
- 2010年
- 脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理变化过程，抑制再灌注损伤是目前治疗缺血性脑损伤的关键环节，阿片类物质在脑缺血再灌注损伤的病理生理发展过程中具有非常重要的作用，但其作用机制尚不清楚。本文综述了阿片类物质在缺血性脑损伤中的作用及可能机制，有助于探索其在围术期的合理应用，为缺血性脑损伤的防治研究提供新方向。
- 王东王世端董河冀翔宇褚海辰
- 关键词：阿片类物质脑缺血再灌注损伤脑保护
- 吗啡对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后神经功能影响
- 2013年
- 目的观察吗啡预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤后大脑组织形态学改变、梗死面积及神经功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及吗啡组,每组12只。假手术组不阻断脑血流,模型组和吗啡组按LONGA方法阻断大脑中动脉2h后再开放灌注。模型组和吗啡组在脑缺血前60min分别腹腔注射生理盐水及1mg/kg吗啡2mL。再灌注24h时,测定大鼠神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色观察缺血脑组织形态学改变,红四氮唑(TTC)染色计算脑梗死面积。结果假手术组大鼠神经功能及脑组织形态学正常,大脑组织无梗死。与模型组比较,吗啡组脑组织形态学病理改变较轻,脑梗死面积减少(t=11.22,P<0.05),神经功能缺损评分降低(t=5.86,P<0.05)。结论吗啡预处理能减轻大鼠局灶脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。
- 董河褚海辰黄辉冀翔宇牛泽军王世端
- 关键词：大脑中动脉再灌注吗啡神经功能
- 吗啡对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量及S100β的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑含水量及脑脊液S100β的影响。方法:Pusinelli方法建立四动脉阻断全脑缺血模型:成年雄性大鼠36只,随机分为假手术组(n=12)、脑缺血再灌注组(n=12)、吗啡预处理组(n=12)。脑缺血8min,再灌注48h后,每组取6只大鼠断头取脑制作石蜡切片,HE染色观察海马区组织病理学改变;另取剩余6只大鼠于枕骨大孔抽脑脊液后立即断头取脑,干湿称重法测量脑含水量,酶联免疫吸附法检测脑脊液中S100β蛋白含量。结果:吗啡预处理组细胞受损的病理学改变显著轻于脑缺血再灌注组。吗啡预处理组脑含水量及S100β蛋白含量明显低于脑缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01)。结论:吗啡预处理可减轻缺血性脑损伤,提高脑缺血耐受性。
- 任悦义董河王世端冀翔宇璩竹玲
- 关键词：脑缺血脑水肿S100Β吗啡
- 改良血管阻塞方法建立大鼠全脑缺血模型被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨改良椎动脉阻断法建立四血管阻塞全脑缺血模型的可行性。方法:健康成年雄性Wistar大鼠68只,随机分为假手术组(S组)8只、传统模型组(T组)及改良模型组(I组)各30只。传统组采用三步制模法:第1步暴露第1颈椎双翼孔,在显微镜下磨钻暴露椎动脉后用双极电凝器烧闭双侧椎动脉;第2步游离双侧颈总动脉,放入线扣;第3步24h后夹闭双侧颈总动脉,建立全脑缺血再灌注模型;改良组在第1步用自制改良电烙铁直接插入翼孔将椎动脉烧闭,其余步骤同传统组;假手术组不凝闭椎动脉和不夹闭颈总动脉。观察改良组和传统组模型制作耗费时间、成功率、操作复杂度、设备费用。比较改良组、传统组与假手术组在行为学和病理学上的差异。结果:与传统组比较,改良组模型制作时间明显减少(P<0.05),成功率明显提高,设备费用大幅减少。HE染色及Morris水迷宫显示模型组与假手术组在病理学和行为学比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:改良组与传统组均成功制模,改良后的制作方法成功率高,制模时间短,无需特殊设备,方法简便可靠。
- 严智文董河冯伟牛泽军褚海辰隋爱华
- 关键词：全脑缺血模型椎动脉
- 吗啡预处理对脑缺血-再灌注后神经元凋亡、Bcl-2及Bax表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经元凋亡、Bel-2及Bax蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠32只随机分成假手术组、模型组、吗啡1mg·kg^(-1)组、吗啡7mg·kg^(-1)组,各8只。四动脉阻断法建立脑缺血模型。缺血前60min腹腔注射给药,假手术组和模型组给予生理盐水。脑缺血8min、再灌注24h后取大鼠的脑组织,HE染色观察海马区脑组织病理学改变、TUNEL法检测神经元凋亡、免疫组化法观察Bcl-2及Bax蛋白表达。结果吗啡预处理使海马神经元病理改变减轻、凋亡细胞数及Bax表达减少(P<0.01),而Bcl-2表达增加(P<0.01);且吗啡7mg·kg^(-1)组减少神经元凋亡及改善神经元病理变化的作用更为显著(P<0.01)。结论吗啡预处理可减少缺血-再灌注损伤后神经元凋亡,其作用机制可能与其影响Bcl-2和Bax蛋白表达有关。吗啡7mg·kg^(-1)预处理的保护作用更为显著。
- 董河冀翔宇王世端褚海辰璩竹玲
- 关键词：吗啡脑缺血神经元凋亡BCL-2BCL-2相关X蛋白质
- 吗啡预处理对脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及bcl-2的影响被引量：2
- 2011年
- 凋亡是脑缺血后神经元丢失的重要途径，抑制神经元凋亡是目前治疗脑缺血损伤的研究热点。本研究旨在观察吗啡对海马神经元凋亡的影响，探讨吗啡是否具有脑保护作用及可能的作用机制。
- 董河冀翔宇王世端褚海辰璩竹玲
- 关键词：海马神经元凋亡脑缺血再灌注损伤BCL-2吗啡神经元丢失脑缺血损伤
