国家自然科学基金(30700380)
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
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- 饮食诱导肥胖大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的变化
- 2009年
- 目的观察饮食诱导肥胖大鼠骨骼肌、肝脏、胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达变化,探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B在肥胖胰岛素抵抗发生中的作用。方法雄性SD大鼠20只,随机均分为正常饲养(NC)组和高脂饲养(HF)组,喂养8周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及骨骼肌、肝脏、胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达。结果HF组大鼠体重比NC组显著增加,并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR8.58±3.37vs.3.46±2.21)(P<0.01)。HF组大鼠骨骼肌、肝脏、胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达量较NC组显著增加(P<0.01)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达水平的升高有关。
- 卢斌郭志福邹大进
- 关键词：胰岛素抵抗肥胖蛋白酪氨酸磷酸酶1B
- Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化被引量：13
- 2007年
- 目的：观察obestatin对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响。方法：应用不同浓度的obestatin（10^-8、10^-9、10^-10、10^-11、10^-12mmol/L）和10^-10mmol/L ghrelin干预体外培养的3T3-L1前脂肪细胞,MTT法观察其对细胞增殖的影响,并与空白对照组比较;分别应用10^-10mmol/L obestatin和ghrelin全程干预3T3-L1前脂肪细胞分化成熟过程（分化第1-10日）,采用油红O染色法鉴定脂肪细胞分化并测定分化成熟脂肪细胞的脂肪含量,RT-PCR法检测分化过程中及成熟脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）mRNA的表达水平,并与对照组（加常规诱导剂）比较。结果：与空白对照组相比,不同浓度obestatin组细胞数量均明显降低（P〈0.05）;10^-10mmol/L obestatin连续作用10 d的3T3-L1前脂肪细胞与对照组相比,脂肪产量明显减少（P〈0.05）;脂肪细胞分化过程中PPARγ2基因表达逐渐增多;在成熟脂肪细胞中,与对照组相比,obestatin组PPARγ2基因表达显著降低（P〈0.05）。Ghrelin的作用与之完全相反。结论：Obestatin抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化。
- 张征邹大进陈月王淼吴捷郭志福
- 关键词：OBESTATINGHRELINPPARΓ2基因3T3-L1前脂肪细胞细胞增殖细胞分化
- Ghrelin/obestatin系统与心血管疾病研究进展被引量：5
- 2010年
- Ghrelin与多种心血管疾病及其危险因素密切相关,且其异常可能是相关疾病的发病机制之一。Preproghrelin除可产生ghrelin外,还可产生另外一种多肽即obestatin,而且二者的某些生理作用完全相反。Ghrelin/obestatin系统与心血管疾病的关系是一个具有重要意义的研究领域,值得进一步深入研究。本文就这一领域的研究进展进行了综述。
- 郭志福郑兴秦永文
- 关键词：GHRELINOBESTATIN心血管疾病
