上海市卫生局科技发展基金(054096)
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 肝素对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用被引量：9
- 2007年
- 研究抗凝治疗对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的治疗作用及其机制。方法将48只大耳白兔随机分为四组:对照组(A组)、内毒素组(B组)、内毒素+肝素组(C组)和内毒素+低分子肝素组(D组),每组12只。肺损伤动物模型采用静脉注射脂多糖来制作,用NovaStstProfileM血气分析仪进行血气分析;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α);用Westernblots检测磷酸化p38MAPK水平。结果①给予内毒素各组的动脉血氧分压(PaO2)进行性下降,1h后各时间点B、C、D组的PaO2显著低于A组(P<0.05);在4h和6h时,C组和D组PaO2明显高于B组(P<0.05),但C、D组之间差异均无统计学意义。②给予内毒素各组的血浆TNF-α水平进行性升高,在1h后各时间点B、C、D组的血浆TNF-α水平均显著高于A组(P<0.05);在4h和6h时,C组和D组血浆TNF-α水平明显低于B组(P<0.05),C、D组之间差异无统计学意义。③根据肺损伤的病理改变,A、B、C和D组的肺损伤评分分别为0.1分、(2.4±0.5)分、(1.6±0.5)分和(1.8±0.4)分,C、D组的肺损伤评分明显低于B组P<0.05)。④各实验组动物予以内毒素处理1h后p38MAPK的表达较对照组显著升高(P<0.05),C、D组在4h后p38MAPK表达明显低于B组(P<0.05),但C、D组之间差异无统计学意义。结论对于内毒素诱导的ALI动物模型,肝素和LMWH干预可能对ALI有一定的保护作用,表现在改善低氧血症和减轻炎症反应,减轻炎症反应可能与其抑制p38MAPK的活化有关。
- 王美堂何建梅冰姚橹霍正禄
- 关键词：急性肺损伤肝素低分子肝素P38MAPK
- 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征血凝状态异常及抗凝治疗进展被引量：10
- 2007年
- ALI/ARDS是由局部或全身的多种疾病引起的一种常见的危重病,目前尚缺乏新的特异性强的治疗手段。近年来许多研究者开始关注ALI/ARDS发生时凝血和纤维蛋白溶解系统的异常并通过改变这些异常来研究治疗ALI/ARDS的方法。本文综述了近年来报道的ALI/ARDS发生时凝血系统及纤维蛋白溶解系统的变化特点,特别是组织因子通路、蛋白C通路及由纤溶酶原活化物抑制因子(PAI-1)调节的纤维蛋白溶解系统,这些可能成为ALI/ARDS新的治疗靶点和研究的方向。
- 姚橹王美堂霍正禄
- 关键词：肝素
- 乌司他丁对失血性休克复合内毒素模型兔肺组织中核因子-κB的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨失血性休克复合内毒素打击兔急性肺损伤(ALI)中核因子-κB(NF-κB)的活化和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放及乌司他丁的抑制作用。方法失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型:90只兔随机分为对照组(A组)、创伤组(B组)和乌司他丁组(C组)。各时相点检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干质量/湿质量比值(D/W)、血清TNF-α浓度、肺组织内NF-κB的变化情况,并进行肺大体外观及组织病理学光镜检查。结果与A组比较,B组PaO2进行性下降,C组PaO2于4h达到最低值后逐渐上升;B组血清TNF-a含量及肺组织NF-κBp65的表达升高,并均于4h达到最高峰(P<0·01),C组24h、48h时TNF-a含量及NF-κBp65的表达较B组明显降低(P<0·05)。C组动物肺损伤程度明显减轻。结论乌司他丁可通过抑制NF-κB活化,减少TNF-a等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。
- 沈美华霍正禄梅冰何建王美堂
- 关键词：核因子-ΚB失血性休克乌司他丁
- 核因子-κB在兔急性肺损伤中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨核因子-κB（NF-κB）在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤（ALI）兔发病中的作用。方法失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型。制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压（PaO2）、肺干重/湿重比值（D/W）,双抗体夹心酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查。结果与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低（P〈0.01）;血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰（P〈0.01）;相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性（P〈0.01）。肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷。结论NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用。
- 沈美华霍正禄梅冰何建王美堂
- 关键词：急性肺损伤核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α失血性休克
