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AIB1基因在食管鳞状细胞癌发病过程中的作用及临床病理意义被引量：1: 2008年; 目的探讨AIB1基因扩增及蛋白表达在食管鳞状细胞癌（ESCC）发病过程中的作用。方法运用组织芯片技术，通过荧光原位杂交（FISH）与免疫组织化学SABC法对203例ESCC组织中AIB1基因扩增及其编码的AIB1蛋白表达水平进行检测；结合临床病理资料，分析它们之间的相关性。结果115例ESCC能成功进行FISH检测，其中5例（4．4％）呈现AIB1基因高水平扩增；10例（8．7％）AIB1基因低水平扩增。免疫组织化学检测发现94例（46．3％）ESCC的肿瘤组织出现AIB1蛋白的过度表达；而且AIB1蛋白表达与肿瘤分期有明显相关性，53．7％的T3-4期ESCC（66／123）呈现AIB1蛋白过度表达，远较T1-2期（35．0％，25／80，P=0．008）高。进一步对AIB1基因扩增与蛋白表达进行相关性分析，发现AIB1基因高水平扩增的ESCC全部出现AIB1蛋白过度表达；10例AIB1基因低水平扩增的ESCC中8例出现AIB1蛋白过度表达；剩余100例AIB1基因无扩增的ESCC中，仍有41例呈现AIB1蛋白过度表达。结论AIB1基因通过基因扩增及其他分子机制导致了其编码蛋白的过度表达，促进了部分亚群ESCC的发生和进展过程。; 徐方平刘艳辉庄恒国李丽骆新兰文剑明; 关键词：食管肿瘤组织阵列分析原位杂交

老年人EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理特征被引量：22: 2011年; 目的探讨老年人EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤（简称老年人EBV阳性DLBCL）的临床病理特征。方法回顾性分析496例DLBCL，应用EBV原位杂交技术，检测病变组织中EBV感染情况，免疫组织化学检测EBV阳性病例中CD10、CD20、CD30、CD79a、bcl-6、bcl-2、MUM-1、CD5、CD3、T细胞内抗原1（TIA-1）以及Ki-67蛋白表达水平；并结合临床病理资料，分析它们之间的相关性。结果 59例DLBCL的EBER阳性，其中48例为老年人。老年人EBV阳性DLBCL患者中位年龄为73岁，绝大部分（ 42/48）年龄＞60岁，男女比为1.4∶1；淋巴结病变11例，结外病变18例，39.6％（19/48）可见淋巴结病变及结外病变；Ann ArborⅠ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期之比为13/35，33.3％（16/48）的患者肿瘤累及了2个或以上的结外部位，13.9％（5/36）的患者体能状态较差，23.3％（7/30）的患者血清乳酸脱氢酶（LDH）增高；国际预后指数（IPI）3 ～5的18例，IPI 0～2的12例；中位生存期为35个月。镜下观察：淋巴结结构或累及的组织结构完全破坏，在不同程度的炎性反应性背景上，可见中心母细胞、免疫母细胞、H/RS细胞样巨细胞弥漫性浸润或散在分布；老年人EBV阳性DLBCL包括大细胞亚型33例，多形性亚型14例，混合亚型1例。免疫表型上几乎全部表达C D20（ 47/48）和（或）CD79a （45/45），绝大部分病例（44/47）可见MUM-1的表达，少量病例表达CDI0或bcl-6；bcl-2及CD30的表达率分别为80.0％（28/35）及28.9％（ 11/38）。大多数（33/39）老年人EBV阳性DLBCL都有很高的增殖指数。与非老年人EBV阳性DLBCL相比，除了年龄偏高及bcl-6的表达较低外，其他临床、病理及免疫表型特征差异均无统计学意义。结论老年人EBV阳性DLBCL是具有一定独特临床病理特征的DLBCL亚型，但与非老年人EBV阳性DLBCL相类似，在病理诊断上还需结合临床、免疫学等资料去鉴别于其; 徐方平刘艳辉庄恒国罗东兰李丽张芬骆新兰杜欣李文瑜陈琦; 关键词：原位杂交老年人

弥漫性大B细胞淋巴瘤各分子亚型中的bcl-6基因重排与蛋白表达的临床意义被引量：11: 2008年; 目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）各分子亚型中的bcl-6基因重排、蛋白表达情况及其临床病理意义。方法运用组织芯片技术，通过荧光原位杂交（FISH）技术对149例DLBCL组织中bcl-6基因重排进行检测，应用免疫组织化学技术（EnVision法）检测bcl-6以及细胞增殖指标Ki-67、细胞周期蛋白（cyclin）D3、p27^Kip及Geminin等蛋白表达水平；结合临床病理资料，分析它们之间的相关性。结果149例DLBCL可被分成3个分子亚型，其中40例为生发中心B细胞样（GCB样）亚型，75例为活化的非生发中心B细胞样（ABC样）亚型，34例为Type3亚型。有118例成功进行了FISH检测，33例可检测到bcl-6基因重排，阳性率为28．0％。其中35．5％（22／62）的ABC样亚型DLBCL呈现bcl-6基因重排；较GCB样亚型（6／31，19．4％）和Type3亚型（5／25，20．0％）的bcl-6基因重排高（P=0．160）。在绝大部分（26／33，78．8％）有bcl-6基因重排的DLBCL中，伴随有bcl-6蛋白的过度表达，明显高于无bcl-6基因重排的病例（53／84，62．4％，P=0．088）。有bcl-6基因重排的DLBCL中，24例（24／33，72．7％）cyclin D3呈现高水平表达，明显高于bcl-6基因无易位DLBCL组中的cyclin D3表达（37／81，45．7％，P=0．009）。在33例bcl-6基因易位的DLBCL中，29例（87．9％）为Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期，较bcl-6基因无易位高者（65／85，76．5％，P=0．167）。单变量Cox风险比模型分析发现，bcl-6基因重排与患者的生存率呈负相关，是一个危险因子，相对危险度（RR）为1．842。结论bcl-6基因重排导致的bcl-6蛋白表达上调参与了部分DLBCL的发病过程，并可能成为DLBCL的ABC样亚型的一个分子标志。; 徐方平刘艳辉骆新兰庄恒国李丽罗东兰许洁张芬张明辉杜欣李文瑜; 关键词：淋巴瘤基因 BCL-6 基因重排免疫表型分型寡核苷酸序列分析

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国家自然科学基金(30700367)

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