安徽省高校省级自然科学研究项目(2006KJ099A)
- 作品数：14 被引量：64H指数：6
- 相关作者：杨解人孔祥周勇郭莉群张俊秀更多>>
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- 芝麻素对肾性高压伴高脂高糖饮食大鼠的抗脂毒作用被引量：2
- 2012年
- 观察芝麻素对肾性高压伴高脂高糖饮食大鼠的抗脂毒作用。两肾一夹术和高脂高糖饮食13周诱导复合模型大鼠34只,于第5周开始连续灌胃给予芝麻素(120、60及30 mg.kg-1.d-1)8周。测定血压、血脂、血糖、游离脂肪酸、胰岛素、TNF-α和IL-6水平;半定量分析胰腺、肾周脂肪、肝脏病理学改变。结果发现,芝麻素(120及60 mg.kg-1.d-1)能降低模型大鼠血压、血脂、血糖、TNF-α、IL-6和FFA水平;改善胰岛素抵抗和糖耐量异常;减轻体重、内脏脂肪、胰腺和肝脏湿重及其脏器指数;减少胰岛细胞增生和脂肪及肝脏细胞中脂滴空泡的数目。提示芝麻素具有抗脂毒作用,其机制可能与肝细胞脂质沉积减轻、脂肪依赖炎症因子TNF-α和IL-6的释放减少以及减轻胰岛素抵抗有关。
- 吴向起杨解人
- 关键词：芝麻素肾血管性高血压脂毒性胰岛素抵抗
- 芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响被引量：17
- 2008年
- 目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于诱导第9周连续口服芝麻素(120、60、30mg.kg-1.d-1)16周后,称大鼠体重、腹部脂肪重量,测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化,免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果:芝麻素120、60mg/kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P<0.01),TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血糖水平明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.01);主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少,病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高,过氧化氢含量明显减少。结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达,减轻血管病理损伤,具有防治动脉粥样硬化的作用。
- 周勇杨解人
- 关键词：芝麻素代谢综合征主动脉血管细胞黏附分子-1
- 芝麻素对代谢综合征性脂肪肝大鼠肝组织iNOS和NT表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察芝麻素对代谢综合征性脂肪肝大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及硝基酪氨酸(NT)表达的影响。方法:采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食12周制备代谢综合征性脂肪肝大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、芝麻素高、中、低剂量治疗组(120、60、30mg·kg-1.d-1),另设假手术对照组;灌胃给药8周后,检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);应用Western blotting法检测大鼠肝组织中iNOS和NT的蛋白表达;HE染色观察肝组织病理变化。结果:与模型组相比,高、中剂量治疗组芝麻素可降低大鼠血清TC、TG、FFA及MDA(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05);抑制大鼠肝组织中iNOS和NT的蛋白表达(P<0.05),减轻肝组织脂肪变性。结论:芝麻素对大鼠代谢综合征性脂肪肝病具有防治作用,其机制除了调脂作用外,可能还与下调iNOS、NT表达,减轻氧化应激损伤有关。
- 郭莉群杨解人孔祥
- 关键词：芝麻素代谢综合征硝基酪氨酸脂肪肝
- 芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hy-perlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制。方法:RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、10mg.kg-1.d-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ni-tro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitricoxide,NO)活性。结果:与假手术组相比,RH-HR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用。结论:Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关。
- 孔祥杨解人郭莉群周勇
- 关键词：芝麻素内皮
- 芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉eNOS表达和超微结构的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠主动脉羟脯氨酸、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达和超微结构的影响。方法:建立两肾一夹肾性高血压大鼠模型,给予不同剂量的芝麻素6周后,碱水解法测定主动脉羟脯氨酸含量,免疫组织化学法观察主动脉eNOS表达,透射电镜观察主动脉平滑肌细胞线粒体超微结构。结果:芝麻素100mg/kg能明显降低模型大鼠主动脉羟脯氨酸的含量,上调主动脉eNOS表达,改善线粒体肿胀、嵴不规则,减少细胞外胶原纤维增生等病理改变。结论:芝麻素能诱导eNOS表达,减少主动脉羟脯氨酸含量,减轻线粒体超微结构的损伤。
- 杨解人李先伟熊克仁
- 关键词：芝麻素肾性高血压羟脯氨酸超微结构
- 芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响被引量：12
- 2008年
- 目的:探讨芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响。方法:大鼠高脂高糖饮食24周,于第9周开始连续口服芝麻素(120、60、30mg·kg-1.d-1)16周。测血糖、血脂、血压、血清与血管总抗氧化能力和过氧化氢含量。主动脉HE染色和Masson染色分别观察主动脉组织学和胶原纤维变化。肠系膜动脉HE染色,病理图像分析系统测定血管中膜厚度(media thickness,M)、血管内径(luminal radius,L)和中膜厚度与内径比值(M/L)。免疫组化法观察主动脉诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果:与模型组相比,芝麻素高中剂量组血糖、血脂和血压明显下降(P<0.01);总抗氧化能力显著提高,过氧化氢含量明显降低(P<0.01或P<0.05);主动脉iNOS蛋白表达和胶原纤维沉积明显减少;血管内膜和平滑肌细胞增殖减轻;系膜动脉血管M与M/L明显减少,L明显增加(P<0.01)。结论:芝麻素能纠正高脂、高糖诱导大鼠糖脂代谢异常,并抑制血压升高、改善血管重构。
- 周勇杨解人
- 关键词：芝麻素高血糖症血管重构氧化性应激
- 芝麻素对肾性高血压大鼠重要脏器中NO含量的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠(RHR)靶器官脏器系数和NO含量的变化。方法:复制两肾一夹型(2KIC)肾性高血压大鼠模型,将造模成功的RHR随机分为5组,每组7只,给药6周后,计算大鼠心、肝、脑、肾靶器官脏器系数并用硝酸还原酶法测定各器官一氧化氮(NO)含量。结果:芝麻素[100 mg/(kg.d)]可明显降低心脏和肾脏系数及升高心、肝和肾中NO含量。结论:芝麻素对肾性高血压大鼠靶器官具有一定的保护作用。
- 郭莉群孔祥李先伟杨解人
- 关键词：芝麻素肾性高血压脏器系数NO
- 芝麻素对代谢综合症大鼠心肌NT、NF-κB和MMP-9蛋白表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨芝麻素改善代谢综合症(metabolic syndrome,MS)大鼠心肌重构的作用机制。方法采用两肾一夹术伴高脂高糖饮食制备MS大鼠模型,灌服不同剂量芝麻素(120、60、30 mg.kg-1.d-1)8周后处死动物,称全心湿重和左心室湿重,测血清总抗氧化能力(total antioxidant capability,T-AOC),Western blot检测心肌硝基酪氨酸(nitroty-rosine,NT)、核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达,HE和Masson染色观察心肌病理变化并测定胶原容积分数。结果与模型组相比,60、120 mg.kg-1芝麻素组全心湿重降低,T-AOC升高,心肌NT、NF-κB和MMP-9蛋白表达降低。120 mg.kg-1芝麻素组左心室湿重和胶原容积分数降低,心肌病理损伤明显改善。结论芝麻素具有改善MS大鼠心肌重构的作用,其机制除抗氧化应激外,还与下调NF-κB和MMP-9蛋白表达有关。
- 孔祥杨解人张明义吴向起
- 关键词：芝麻素代谢综合症硝基酪氨酸NF-ΚB心肌肥厚
- L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤的抑制作用被引量：10
- 2008年
- 目的探讨L-芝麻素对代谢综合征大鼠心肌损伤是否有抑制作用。方法大鼠分正常组、模型组、L-芝麻素(30,60和120mg·kg-1)和辛伐他汀(5mg·kg-1)治疗组,除正常组给予正常饲料外,其余各组给予高脂高糖饲料诱导大鼠代谢综合征。至第9周时,各给药组给予含不同浓度L-芝麻素或辛伐他汀的高脂高糖饲料,每天1次。连续16周后,称体重(BW)、全心湿重(HWW)和左心室湿重(LVWW);取心肌组织测定心肌羟脯氨酸(HYP)、过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)含量,及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;HE染色观察心肌组织病理变化;免疫组化法检测心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和硝基酪氨酸(NT)含量。结果与正常组比较,模型组BW,HWW和LVWW明显增加,心肌H2O2,HYP和NO含量明显升高,SOD和CAT活性明显降低,iNOS表达和NT含量增多,并出现心肌纤维增粗肥大且排列紊乱、组织中大量炎症细胞和脂肪组织浸润等严重的病理性改变。与模型组比较,L-芝麻素60和120mg·kg-1组及辛伐他汀组BW〔(328±11),(313±10)和(310±10)vs(411±14)g〕,HWW〔(0.94±0.07),(0.86±0.11)和(0.85±0.12)vs(1.21±0.19)g〕和LVWW〔(0.77±0.08),(0.65±0.09)和(0.67±0.06)vs(1.03±0.22)g〕降低,心肌H2O2〔(239±50),(201±35)和(182±39)vs(302±41)mmol·L-1〕,HYP〔(1.09±0.09),(0.95±0.06)和(0.88±0.09)vs(1.21±0.07)mg·g-1蛋白〕和NO含量〔(1.51±0.46),(0.98±0.26)和(0.76±0.37)vs(2.61±0.41)μmol·L-1〕明显下降,SOD〔(71±12),(84±10)和(90±10)vs(49±8)μmo·lmin-1.L-1〕和CAT活性〔(27±8),(34±6)和(36±9)vs(20±4)μmol·L-1〕显著升高;心肌iNOS表达和NT含量减少,病理损伤明显减轻。结论L-芝麻素可抑制代谢综合征大鼠心肌损伤,该作用可能与其抑制氧化应激和提高抗氧化能力有关。
- 黄凯杨解人周勇
- 关键词：代谢综合征心肌氧化性应激
- 芝麻素对AlCl_3及D-半乳糖所致大鼠肝损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的:观察芝麻素对AlCl3及D-半乳糖(D-gal)所致大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用AlCl3[15 mg/(kg·d)]灌胃联合D-半乳糖[180 mg/(kg·d)]腹腔注射12周建立大鼠肝损伤模型。各治疗组分别灌胃给予相应药物8周。观察大鼠肝组织病理学改变及胶原纤维增生水平,测定肝组织iNOS表达水平、T-AOC、SOD活性及MDA、NO含量。结果:各治疗组肝细胞损伤和胶原纤维增生较模型组明显减轻,iNOS蛋白表达水平及MDA、NO含量明显下降,T-AOC、SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:芝麻素改善AlCl3及D-半乳糖诱导的大鼠肝损伤,其机制可能与提高机体抗氧化能力以及调节iNOS表达有关。
- 赵梦秋郑书国杨解人姚海王欢李伟宣佳利张俊秀
- 关键词：肝损伤芝麻素一氧化氮合酶一氧化氮
