南京市科技发展计划项目(200601056)
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
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- 纳洛酮对肺再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究纳洛酮对大鼠肺缺血-再灌注（ischemia／reperfusion injury，）损伤中细胞凋亡．I／R及血红素氯合酶－1（heine oxygenase－1，HO－1）表达的影响。方法实验于南京医科大学附属南京第一医院动物实验中心进行，雄性SD大鼠42只，随机（随机数字法）均分为对照组（Sh组）、缺血－再灌注组（1R组）、纳洛酮组（Na组）。I／R组钳夹肺门远心端，阻断肺门（以肺无舒缩为阻断标准），建立在体肺I／R损伤模型。Na组在该基础上予纳洛酮1mg·kg^-1腹腔注射，各组分别于3，6h点取标本，用Annexin—V-PI双染法检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率，测算肺湿干比（W／D），应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HO-1的mRNA表达，电镜观察肺超微结构改变。采用Stata9．0统计软件行统计学分析。结果IR组与Sh组相比，3，6h点肺组织凋亡率明显增加，W／D显著升高，差异均有统计学意义（P〈0．01）；IR组3，6h点，HO-1的mRNA表达与肺组织凋亡率、W／D呈显著负相关（P〈0．01）。与IR组柑比，Na组3，6h点肺组织凋亡率明显减少，W／D显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．01），肺组织HO－1表达显著增加（P〈0．01），肺组织超微结构损害明显减轻。结论在肺I／R损伤早期，纳洛酬可以诱导HO-1的mRNA表达大量表达从而抑制细胞凋亡的发生，起到保护作用。
- 张铮沈华徐英马明洲程惠宋希鲍磊秦海东
- 关键词：再灌注损伤纳洛酮血红素氧合酶-1细胞凋亡逆转录-聚合酶链反应
- 甲泼尼龙和纳洛酮对大鼠肺缺血／再灌注损伤的保护作用研究被引量：3
- 2008年
- 目的研究甲泼尼龙、纳洛酮在大鼠肺缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用，并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠70只，随机均分为假手术组（sham组）、I／R组、甲泼尼龙组（MP组）、纳洛酮组（Na组）、甲泼尼龙联合纳洛酮组（MP＋Na组）。术后3h和6h取标本，用钙结合蛋白Ⅴ-碘化丙啶（Annexin Ⅴ-PI）双染法、流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率；用免疫组化及图像分析法观察肺脏核转录因子-κB抑制因子-α（IκB-α）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）的表达；计算肺湿／干重（W／D）比值；苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肺组织病理学变化，电镜下观察肺脏超微结构的改变。结果①6hMP组较I／R组肺脏IκB-α的表达有所增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；3h和6hNa组较I／R组肺组织caspase-3表达明显减少，差异有统计学意义（P均〈0．05）；MP组和Na组3h和6h的细胞凋亡率较I／R组均有所减少（P均〈0．01），肺组织的病理形态及超微结构损害均有所减轻。②MP＋Na组较MP组、Na组、I／R组肺组织凋亡率、caspase-3表达均有不同程度的减少（P〈0．05或P〈0．01），肺脏IκB-α的表达较6hNa组显著增多（P〈0．05），肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻，6h较3h减轻更明显。结论甲泼尼龙、纳洛酮分别通过抗炎、减少caspase-3的激活两个不同途径抑制凋亡的发生，早期联合应用有协同效应，更能有效抑制肺组织I／R损伤凋亡的发生，对肺组织有明显的保护作用。
- 张铮秦海东徐英吴海荣程惠
- 关键词：甲泼尼龙纳洛酮天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3
- 肺缺血再灌注损伤模型大鼠肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化(英文)被引量：2
- 2007年
- 背景:肺缺血再灌注损伤过程中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化及其可能的作用机制有待观察。目的:观察大鼠肺缺血再灌注损伤中肺组织细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达的动态变化,并分析细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤中作用及可能机制。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院急诊中心。材料:实验于2006-04/2006-09在南京医科大学附属南京第一医院动物实验室及南京市放射免疫检测中心完成。选用28只雄性健康清洁级SD大鼠,体质量250￣350g,鼠龄49￣76d,由南京医科大学实验动物中心提供。随机数字表法将大鼠分为实验组及对照组,每组14只。方法:①实验干预:实验组大鼠参照Eppinger等的方法进行建立肺缺血再灌注模型,大鼠给予阻断肺门45min(观察肺无舒缩为阻断标准),再开放3,6h(再灌注以肺恢复舒缩为标准)后取材,每次取7只,对照组仪行开胸术,于相同时间点同样方法分离肺组织。②实验评估:采用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞,计算凋亡率;采用免疫组织化学法及图像分析法观察肺脏天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达;计算2组大鼠左肺湿干质量比;计算肺泡损伤数比值进行肺组织损伤定量评价;光镜下苏木精-伊红染色观察肺脏的病理形态学变化。主要观察指标:①肺组织细胞凋亡率及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3的表达。②肺湿干质量比及肺组织损伤定量评价结果。③肺组织病理形态学变化。结果:纳入大鼠28只均进入结果分析,无脱落。①实验组肺缺血再灌注3,6h肺组织细胞凋亡率较对照组有明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),实验组缺血再灌注6h凋亡率较3h有所降低(P<0.05)。②实验组大鼠肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3表达3h达到最高,6h稍有�
- 秦海东张铮徐英黄悦王书奎吴海荣程惠
- 关键词：再灌注损伤凋亡
- 甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:研究甲基强的松龙对大鼠肺缺血-再灌注损伤(LIRI)中细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、肺缺血-再灌注(I/R)组、甲基强的松龙(MP)组,每组在3 h和6 h取标本,用Annexin-V-PI双染法通过流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡率,免疫组化法观察肺抑制蛋白κB-α(IκB-α)的表达,计算肺湿质量/干质量比值(W/D)、肺组织损伤定量评价(IQA),观察肺病理形态及超微结构的改变。结果:I/R组与假手术组相比,3、6 h点肺组织凋亡率明显增加,肺组织IκB-α的表达明显下降,W/D、IQA显著升高,差异均有显著性意义(P<0.01);在I/R组3 h点,肺组织凋亡率和IκB-α呈显著负相关(r=-0.8929,P=0.0068),和IQA呈显著正相关(r=0.9714,P=0.0003)。MP组与I/R组相比,3、6 h点肺组织凋亡率明显减少,W/D、IQA呈不同程度降低,差异均有显著性意义(P<0.05),6 h点肺组织IκB-α的表达显著增加(P<0.05),肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻。结论:细胞凋亡参与了LIRI的病理生理过程,早期随着炎症反应的增加,凋亡明显增加。MP早期减少肺组织IκB-α的活化,抑制在I/R中凋亡的发生,从而减轻了肺组织的损伤程度。
- 吴海荣王长来张铮秦海东黄悦王书奎立彦程惠
- 关键词：缺血-再灌注损伤凋亡
