国家自然科学基金(30700328)
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
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- 相关机构：宁波大学广东省人民医院上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
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- 肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压被引量：3
- 2008年
- 研究表明,肾素血管紧张素系统(RAS)的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。
- 叶佳颖钟久昌高平进
- 关键词：高血压肾素-血管紧张素系统基因
- 伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病耐药的机制及新进展被引量：5
- 2010年
- 目前,伊马替尼（imatinib mesylate,Gleevec/Glivec）是治疗慢粒的一线药物,属于ABL酪氨酸激酶抑制剂,是以ABL蛋白激酶的ATP结合位点为基础而设计合成。它通过抑制BCR-ABL自身磷酸化和底物磷酸化,而抑制细胞增殖和诱导凋亡。
- 肖芸王小中
- 关键词：BCR-ABL伊马替尼耐药突变
- 重组ACE2基因对血管平滑肌细胞Profilin-1表达及一氧化氮水平的影响
- 目的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖与血管重构是高血压病的一种特征性病理特征,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及前纤维蛋白-1(Profilin-1)在其中起着极为重要的作用。Profilin-1参与肌动蛋白的聚合—解聚动态平衡...
- 钟久昌于茜金海燕沈伟利牛文全李燕李群高平进朱鼎良钱岳晟叶佳颖
- 文献传递
- 重组ACE2基因对人血管内皮细胞中eNOS磷酸化水平的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮源性一氧化氮(NO)合酶(eNOS)磷酸化水平的影响。方法克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中;采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的ACE2、eNOS的表达情况,同时使用硝酸还原酶比色法测定细胞中NO含量。结果血管紧张素II(AngII,100nmol/L)加入细胞后可抑制由胰岛素刺激的Ser1177-eNOS磷酸化与NO生成(n=5～6,P<0.01)。pACE2基因转染可逆转细胞中由AngII对胰岛素诱导eNOS磷酸化的抑制效应,同时伴NO水平上升(n=5～6,P<0.01)。结论ACE2过表达可明显改善人血管内皮细胞中eNOS磷酸化的表达,伴有NO生成增加,提示ACE2可能通过调节血管AngII/NO的平衡,在改善血管内皮功能和胰岛素抵抗中起重要功效。
- 钟久昌朱鼎良余细勇于汇民周密
- 关键词：血管紧张素转换酶2内皮细胞
- 血管紧张素转换酶2基因转染对人内皮细胞MIF表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对体外培养的人血管内皮细胞中由血管紧张素(Ang)II诱导的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响。方法:克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中。分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的MIFmRNA与蛋白表达情况。结果:AngⅡ(100nmol/L)和AngIV(100nmol/L)刺激后均可诱导人血管内皮细胞中MIFmRNA及蛋白表达增加(P<0.01)。pACE2基因转染可明显抑制内皮细胞中由AngII和AngIV诱导的MIFmRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中炎症介质MIF的表达,提示ACE2基因具有一定的抗炎症效应。通过调节ACE2基因的活性和表达,很可能为炎症相关疾病如动脉粥样硬化治疗提供新的策略。
- 钟久昌余细勇郭俊明林秋雄龚朝辉刘琼
- 关键词：血管紧张素转换酶2巨噬细胞游走抑制因子炎症
- 血管紧张素转换酶2基因转染对人血管内皮细胞中氧化应激水平的影响被引量：14
- 2008年
- 背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类 ACE 的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚。目的探讨重组 ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由 AngⅡ诱导的 NAPDH 氧化酶 p22^(phox)表达和丙二醛(MDA)水平的影响。方法克隆和构建含人 ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中。分别采用实时定量 PCR 和 Western印迹技术检测转染细胞中的 p22^(phox)的 mRNA 与蛋白表达情况。采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中 MDA 含量。结果 AngⅡ(100 nmol/L)和 AngⅣ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中 p22^(phox)的 mRNA 及蛋白表达大大增加,伴有细胞中 MDA 水平升高(n=6,P 均<0.01)。pACE2基因转染可抑制细胞中由 AngⅡ和 AngⅣ诱导的 p22^(phox)表达,同时伴 MDA 水平下调(n=5～6,P 均<0.01)。结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中 p22^(phox)的表达,而且降低 MDA 水平,提示 ACE2具有一定的抗氧化效应。通过调节 ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段。
- 钟久昌余细勇于汇民郭俊明乐燕萍
- 关键词：血管紧张素转换酶2丙二醛氧化应激原发性高血压
