国家自然科学基金(81271872)
- 作品数：7 被引量：31H指数：4
- 相关作者：龚权李刚黄文剑聂浩张燕翔更多>>
- 相关机构：长江大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期血吸虫病患者外周血Vα24自然杀伤T细胞的变化及其与肝纤维化程度的关系被引量：5
- 2014年
- 目的探讨晚期血吸虫病患者外周血Vα24自然杀伤T细胞(NKT)数量变化及其与肝纤维化程度的关系。方法采集32例晚期血吸虫病患者和23位健康体检者(对照组)静脉血各3 ml,采用流式细胞术检测外周血Vα24 NKT细胞的比例,采用酶循环法检测肝功能相关指标,同时行腹部B超检查。分析Vα24 NKT细胞比例与肝功能指标和肝纤维化程度的相关性。结果流式细胞术检测结果显示,晚期血吸虫病患者外周血Vα24 NKT细胞比例为(0.23±0.09)%,较健康对照组[(1.44±0.62)%]明显降低(P<0.01)。肝功能检测结果显示,晚期血吸虫病患者丙氨酸转氨酶(ALT)、谷酰转肽酶(γ-GT)和总胆红素(Tbil)分别为(44.78±33.42)U/L、(68.75±57.95)U/L和(20.16±11.20)μmol/L,较健康对照组[(18.77±14.19)U/L、(20.20±13.82)U/L和(11.65±5.09)μmol/L]明显增高(P<0.01,P<0.01,P<0.05);相关性分析结果显示,晚期血吸虫病患者NKT细胞比例与γ-GT呈正相关(r=0.365,P<0.05),而与ALT、天冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素、碱性磷酸酶、白蛋白和白球比值等无明显相关性(P>0.05)。B超结果显示,肝纤维化Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的晚期血吸虫病患者分别有5、11和16例,各级的Vα24 NKT细胞比例分别为(0.37±0.02)%、(0.28±0.04)%和(0.15±0.03)%,且各级间差异均有统计学意义(P<0.01);相关性分析结果显示,NKT细胞比例与肝纤维化程度呈负相关性(r=-0.91,P<0.01)。结论晚期血吸虫病患者外周血Vα24 NKT细胞数量明显降低,并随肝纤维化程度加重而减少。
- 孙婷李刚陈茂剑聂浩廖国祥龚权
- 关键词：自然杀伤T细胞晚期血吸虫病流式细胞术肝纤维化
- 趋化因子受体CX3CR1与炎症性疾病研究进展
- 2014年
- CX3CR1主要通过诱导并招募NK细胞、单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞、效应T细胞等参与一些炎症过程,阻断CX3CR1已经在各种炎症性疾病模型中显示出良好的疗效,以CX3CR1为靶标治疗相关疾病可能具有重要临床价值。
- 冉琳任伯绪龚权
- 关键词：CX3CR1炎症性疾病趋化因子受体
- 肝纤维化信号传导通路研究进展被引量：12
- 2014年
- 肝纤维化是肝脏应对损伤的一种修复反应,主要由细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的产生过多和降解不足所引起,ECM主要沉积于肝小叶内和汇管区.ECM多由肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSC）合成和分泌,因此,HSC被激活后向肌成纤维细胞转化是肝纤维化发生的重要步骤[1],多种细胞因子及信号分子可通过错综复杂的信号转导通路直接或间接激活HSC,除传统经典转化生长因子β（transforming growth factor beta,TGFβ）信号通路、血小板衍生因子（platelet-derived growth factor,PDGF）通路和核转录因子Κb（nuclear factor Κb,NF-Κb）信号通路外,越来越多的信号通路被证实与肝纤维化密切相关,现综述如下.
- 李刚龚权
- 关键词：信号传导通路肝纤维化成纤维细胞转化转化生长因子Β血小板衍生因子信号转导通路
- 正丁酸钠通过抑制高迁移率族蛋白B1的表达与释放减轻刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤被引量：3
- 2014年
- 本文旨在研究正丁酸钠预处理对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。给小鼠腹腔注射正丁酸钠(500 mg/kg)0.5 h后,尾静脉注射Con A(15 mg/kg)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;HE染色观察病理学改变;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和高迁移率族蛋白B1(high-mobility group box 1,HMGB1)水平;RT-PCR和免疫组化法检测小鼠肝组织HMBG1的表达与释放。结果显示,正丁酸钠预处理能明显降低Con A诱导的急性肝损伤小鼠血清中ALT和AST水平(P<0.01);显著改善肝组织损伤程度;明显降低血清中TNF-α和IFN-γ的水平(P<0.01);显著抑制肝组织HMGB1的表达与释放(P<0.05或P<0.01)。以上结果提示,正丁酸钠预处理对Con A所诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其减少炎性细胞因子TNF-α和IFN-γ的产生及抑制HMGB1的表达与释放有关。
- 龚权陈茂剑王超聂浩张燕翔舒克钢李刚
- 关键词：正丁酸钠刀豆蛋白A急性肝损伤肿瘤坏死因子-Α干扰素-Γ高迁移率族蛋白B1
- 橙皮苷对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨橙皮苷(HDN)预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法将30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、CCl4组和HDN组。HDN组灌胃HDN(500 mg/kg),CCl4组和正常组灌胃同体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,连续14 d。末次灌胃后禁食不禁水,2 h后CCl4组和HDN组腹腔注射CCl4(0.3%,10 m L/kg)建立急性化学性肝损伤模型,正常组注射相同体积的橄榄油。16 h后按指标检测要求保留标本。测定各组小鼠肝、脾指数,肝组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的水平,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的水平;HE染色观察组织病理学改变;RT-PCR法检测小鼠肝组织HMGB1mRNA的表达水平。结果与正常组比较,CCl4组血清中ALT、AST水平显著升高(P<0.01),肝细胞水肿,脂肪变性,结构紊乱,肝细胞明显肿胀变形,有点状、片状坏死及炎性细胞浸润,MDA含量明显升高(P<0.01),SOD和GSH活性明显降低(P<0.01),血清中TNF-α和IL-6的水平显著升高(P<0.01),HMGB1的表达与释放明显增强(P<0.01)。与CCl4组比较,HDN组血清中ALT、AST水平显著降低(P<0.01),肝组织损伤程度明显减轻,MDA含量明显降低(P<0.01),SOD和GSH活性明显升高(P<0.01),TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.01),HMGB1的表达与释放受抑制(P<0.01,P<0.05)。结论 HDN对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,减少TNF-α及IL-6的产生以及抑制HMGB1的表达和释放有关。
- 黄文剑陈茂剑孙婷李刚聂浩王超张燕翔龚权
- 关键词：橙皮苷急性肝损伤肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-6高迁移率族蛋白B1
- 橙皮苷对急性肝损伤模型小鼠肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的研究橙皮苷对刀豆蛋白A(Con A)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。方法 72只SPF级C57BL/6雄性小鼠,随机均分为正常对照组、模型对照组和橙皮苷组。橙皮苷组给小鼠连续灌胃橙皮苷悬浊液1 000 mg·kg-1,灌胃10 d,模型对照组灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠,模型对照组和橙皮苷组均用Con A诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;苏木精-伊红(HE)染色检查肝组织病理变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织TNF-α和IFN-γmRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清TNF-α和IFN-γ水平。结果橙皮苷预处理后,与模型对照组比较,橙皮苷组ALT和AST水平显著降低(P<0.01),肝细胞坏死及炎性细胞浸润明显减轻,肝组织TNF-α和IFN-γmRNA表达明显下调(P<0.01)。橙皮苷组血清TNF-α和IFN-γ水平2 h分别为(717.05±205.22),(611.06±92.82)pg·m L-1,6 h分别为(811.56±167.47),(786.19±215.44)pg·m L-1。橙皮苷组TNF-α和IFN-γ水平较模型对照组明显降低(P<0.01),但Con A注射6 h,橙皮苷组TNF-α水平与模型对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论橙皮苷预处理对Con A致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与其抑制TNF-α和IFN-γ的表达有关。
- 袁廷东陈茂剑黄文剑何雅倩龚权
- 关键词：橙皮苷肿瘤坏死因子-Α干扰素-Γ
- 橙皮苷预处理减轻Con A致小鼠急性肝损伤被引量：5
- 2014年
- 目的研究橙皮苷(HDN)预处理对刀豆蛋白A(Con A)致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法给小鼠连续灌胃HDN 10 d,用Con A诱导小鼠急性肝损伤,计算肝和脾指数,测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察肝脏病理变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡,RT-PCR法检测小鼠肝组织Bcl-2和Bax mRNA表达。结果HDN预处理能降低Con A致急性肝损伤小鼠肝和脾指数(P<0.01);降低血清中ALT和AST水平(P<0.01);降低MDA含量(P<0.01),提高SOD活性(P<0.01);明显抑制肝细胞凋亡;上调Bcl-2表达(P<0.01),下调Bax表达(P<0.01)。结论HDN预处理对Con A致小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用及抑制肝细胞凋亡有关。
- 陈茂剑黄文剑袁廷东李刚舒克钢张燕翔龚权
- 关键词：橙皮苷刀豆蛋白A急性肝损伤BCL-2BAX
