重庆市自然科学基金(CSTC2008BA5003)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- iASPP在p53缺失肿瘤细胞中影响细胞凋亡的机制被引量：1
- 2011年
- 目的阐明iASPP在p53缺失细胞中影响细胞凋亡的机制。方法将iASPP、干扰iASPP、p63、p73、Bax-Luc和Puma-Luc等转染进H1299细胞中,观察各种情况下对前凋亡基因转录能力的影响;用体外转录/翻译偶联系统、免疫沉淀和Western blot方法研究iASPP与p63和p73在体外的相互作用;用细胞转染、免疫沉淀和Western blot方法研究iASPP与p63和p73在细胞内的相互作用。结果①H1299细胞转入iASPP后前凋亡基因Bax和Puma的转录能力下降,分别只有对照组的0.14倍和0.13倍;②H1299细胞转入iASPP干扰质粒后前凋亡基因Bax和Puma的转录能力增强,分别为对照组的3.58倍和4.14倍;③p63和p73转染H1299细胞后,前凋亡基因Bax和Puma启动子的转录能力增强,分别增加4.67倍和3.03倍(转染p63后)和5.90倍和3.36倍(转染p73后);④iASPP与p63、p73在体外和细胞内存在着相互作用;⑤干扰iASPP后p63和p73的蛋白表达水平不变。结论在p53缺失的H1299细胞中,iASPP是通过抑制p63/p73的转录因子的功能,从而影响前凋亡基因Bax、Puma等的转录活力,进而导致细胞凋亡变化的。
- 高兴邱实蔡云顾寿智刘泽军
- 关键词：IASPPP63P73细胞凋亡报告基因
- 抑癌基因p53调控的新途径
- P53是重要的抑癌基因之一,p53蛋白是人体内最有效的对抗肿瘤的自然防御物。在约50% 的人类肿瘤中都发现了 p53变异,另外50%肿瘤中的 p53也没有发挥正常的抑癌功能,因此 p53 正常抑癌功能的丧失或降低是肿瘤产...
- 刘泽军
