重庆市自然科学基金(CSTC2008BA5006)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 血管紧张素转换酶抑制剂促进短肠综合征大鼠肠黏膜的适应性代偿被引量：2
- 2010年
- 目的通过SD大鼠短肠综合征(SBS)模型,研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肠黏膜的保护作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法分为3组:Sham组(空回肠单纯离断吻合)(n=6);SBS组(切除大约75%中段小肠,n=6);ACEI组[(SBS+ACEI)2 mg.kg-1.d-1](n=6)。术后10 d取材,测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达。结果术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组,但二者都明显慢于对照组(P<0.05)。SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度和隐窝深度(总高度)增加约50%[(778±30)μmvs(502±40)μm,P<0.01],给予ACEI后,肠黏膜厚度较SBS组增高更明显[(870±29)μmvs(778±30)μm,P<0.01],75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加[(5.46±0.95)%vs(1.01±0.49)%,P<0.05],给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加[(2.39±0.70)%,P<0.05]。SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高,给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高(P<0.05)。结论肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜适应性代偿。
- 王文生肖卫东张朝君陈炜孙力华杨桦
- 关键词：短肠综合征血管紧张素转换酶抑制剂肠黏膜
