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凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损的干预作用被引量：21: 2012年; 目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型中免疫异常的干预作用。方法:BALB/c雌性小鼠48只,随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)反映表皮角质形成细胞增殖程度;检测CD3、CD11c、F4/80和Gr-1反映炎症浸润程度;检测CD31以反映血管增生情况。结果:模型组小鼠皮肤出现鳞屑红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘层增厚,角化不全和微脓肿;真皮大量炎症细胞浸润,血管增生明显。与模型组比较,凉血活血胶囊组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI分数降低,表皮角化不全减轻,角质形成增殖减少,T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和单核细胞的浸润减弱,新生血管减少。结论:凉血活血胶囊可通过影响表皮细胞过度增殖、角化不全、炎症细胞浸润及血管增生而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。; 底婷婷赵京霞王燕刘欣梁代英李萍; 关键词：银屑病咪喹莫特凉血活血胶囊

5种常用药物对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型形成的影响被引量：9: 2014年; 目的探讨5种治疗银屑病的常用药物对咪喹莫特诱导的银屑病样模型皮损形成的影响。方法 Balb/c雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型组、阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组、环孢素组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化、测量表皮层厚度;免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)反映表皮角质形成细胞增殖程度;检测皮损中CD3反映T淋巴细胞浸润程度。结果阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组小鼠皮损与同期模型组相比,皮损症状明显改善,各项指标PASI评分都低于同期模型组小鼠。环孢素对该模型皮损的形成呈现一个先抑制后促进的作用。环孢素组PASI积分高峰出现的时间比模型组晚2～3d。HE染色显示:与模型组小鼠比较,阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组。而环孢素组与模型组小鼠皮损组织学表现相似,表皮层厚度与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学染色显示:阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组皮损组织中PCNA及CD3表达均显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。环孢素组与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论临床治疗银屑病药物阿维A、地塞米松、甲氨蝶呤、雷公藤多苷可有效干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的形成,以上药物对银屑病样皮损的表皮细胞增殖及T淋巴细胞浸润均有抑制作用,因此该模型可作为进行研究银屑病药物研究的药理模型。但环孢素A对由咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的反应不敏感。; 赵京霞底婷婷王燕刘欣梁代英李萍; 关键词：银屑病咪喹莫特阿维A 雷公藤多苷环孢素

IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤损害中的作用被引量：42: 2013年; 目的:观察IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损形成过程中的作用及变化规律。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和咪喹莫特组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;细胞因子抗体芯片技术对比检测两组小鼠血清及皮损组织中细胞因子谱的变化;采用流式细胞小球微阵列术、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA和蛋白表达水平进行检测;流式细胞术分析外周血及脾细胞成分。结果:咪喹莫特诱导小鼠产生红斑、鳞屑、增厚等典型的银屑病样皮损,并随着给药时间的延长呈现一个抛物线型的动态变化;经咪喹莫特外用刺激后,小鼠皮肤及血清中IL-23/IL-17轴相关细胞因子、Th1、Th2和Treg类细胞因子含量及表达水平均显著升高。IL-23/IL-17轴细胞因子表达也呈现一个先升高后降低的动态变化过程。咪喹莫特组小鼠外周血及脾细胞中树突状细胞比例显著升高,脾细胞中Th17细胞比例升高,约为正常对照组的3～4倍,Treg细胞比例约为正常对照组的2倍。结论:咪喹莫特诱导小鼠产生的皮损症状、病理学特征及细胞因子改变都与银屑病相似,是进行银屑病研究可行的动物模型,该模型制备后第1～8天可模拟疾病的发展阶段。Th17细胞活化及IL-23/IL-17轴参与了该模型皮损的形成,并呈现一个先升高后降低的动态变化过程。Th1细胞介导的炎症反应也参与了该模型皮损的形成,并且伴随Treg和Th2类细胞因子的反馈性升高。; 赵京霞赵京霞底婷婷王燕刘欣梁代英; 关键词：银屑病咪喹莫特

银屑病样模型的研究进展被引量：3: 2012年; 在研究人类银屑病复杂表型与发病机制的过程中,由于缺乏自然发生的可模拟银屑病的疾病模型,该研究曾一度停滞。但随着对银屑病发病机制认识的不断深入,现已模拟出多种在组织水平、细胞水平以及分子水平与银屑病较为相似的模型。本文通过对多种银屑病相关模型的总结与评价,分析各模型的优势与局限,为银屑病发病机制、药物筛选及治疗提供参考。; 底婷婷赵京霞李萍; 关键词：银屑病

凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的作用被引量：25: 2015年; 目的观察凉血活血中药对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型白细胞介素-23/白细胞介素-17(IL-23/IL-17)炎症轴的干预作用。方法 BALB/c雄性小鼠随机分为正常组,模型组,凉血活血中药高、中、低剂量组,采用银屑病皮损严重程度指数(PASI)评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织病理变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠血清及皮损中细胞因子含量、mRNA、蛋白的表达水平。结果凉血活血中药高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑面积、鳞屑厚度、皮肤增厚均小于同期的模型组改变(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示:凉血活血中药组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P<0.01)。皮损蛋白及mRNA检测显示,凉血活血中药组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、孤独核受体γt(RORγt)mRNA表达水平均低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论凉血活血中药可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成,可能与降低IL-23/IL-17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达有关。; 赵京霞底婷婷王燕刘欣梁代英李萍; 关键词：银屑病凉血活血中药小鼠

紫草素对IL-17诱导角质形成细胞增殖及趋化因子表达的影响被引量：23: 2015年; 目的:观察紫草素(shikonin)对IL-17诱导人角质形成细胞增殖及其分泌趋化因子的影响,探讨紫草素治疗银屑病的作用机制。方法:采用IL-17A(200μg·L-1)刺激体外培养的Ha Ca T细胞,同时加入不同浓度紫草素(2,1mg·L-1)共同作用24 h。CCK-8法测定细胞增殖;ELISA法测定细胞分泌炎症因子IL-23;Real-time PCR法测定细胞内趋化因子CXCL1,CXCL2和CCL20以及β-防御素4(β-defensin4,DEFB4)的表达。结果:紫草素2,1 mg·L-1能显著抑制IL-17A诱导的Ha Ca T细胞增殖,具有统计学意义(P<0.01);紫草素各浓度组均能减少IL-23分泌,并对细胞内CXCL1,CXCL2,CCL20和DEFB4的表达有一定的抑制作用。结论:紫草素能抑制IL-17A诱导的Ha Ca T细胞增殖和相关细胞因子的分泌,并可以通过抑制趋化因子募集白细胞,从而达到对银屑病的治疗作用。; 解欣然张蕾刘欣林燕张璐李萍; 关键词：紫草素 IL-17 HACAT细胞趋化因子

树突状细胞在银屑病致病机制中作用的研究进展被引量：1: 2012年; 银屑病是多种因素造成的T细胞异常活化的慢性炎性反应皮肤病,最新研究表明,在T细胞被激活前,树突状细胞(DCs)的活化才是银屑病发生的起始和关键。正是因为DC数量增多、刺激T细胞能力增强、分泌多种细胞因子及化学增活素,形成"细胞因子风暴",从而导致银屑病的红斑。; 王燕赵京霞刘欣李萍; 关键词：树突状细胞银屑病

加减除湿胃苓汤治疗脾虚湿蕴型特应性皮炎的临床疗效观察被引量：20: 2020年; 目的:客观评价加减除湿胃苓汤的有效性和安全性,为赵炳南教授经验方的临床推广应用提供相关依据。方法:选取2015年10月至2018年6月首都医科大学附属北京中医医院皮肤科收治的114例脾虚湿蕴型特应性皮炎患者为研究对象,随机分为治疗组和对照组各57例。对照组口服氯雷他定片,治疗组口服加减除湿胃苓汤,两组均外用维生素E乳膏治疗。观察两组特应性皮炎评分(SCORAD)、瘙痒视觉模拟量表(VAS)、皮肤病生活质量调查表(DLQI)评分变化、皮肤屏障功能(pH值、油脂、水分)改善以及不良反应。结果:经过8周治疗后,治疗组SCORAD、DLQI评分以及皮肤屏障指标pH值、油脂、水份改善明显优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:加减除湿胃苓汤治疗脾虚湿蕴型特应性皮炎疗效可靠,可有效改善患者皮损症状以及皮肤屏障,提高患者生活质量,值得临床推广应用。; 郭昕炜李冠汝李萍王燕孙丽蕴; 关键词：特应性皮炎

IL-23/IL-17轴在银屑病免疫发病机制中的作用被引量：33: 2012年; 银屑病是一种以T淋巴细胞异常活化和浸润为主要特征的慢性炎性反应皮肤病。Th17细胞及IL-23/IL-17轴在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,并成为新的治疗靶标。IL-23诱导Th17细胞分化增殖,分化成熟的Th17可以分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,Th17类细胞因子在银屑病等多种自身免疫疾病和炎性疾病中起重要作用。; 赵京霞王燕底婷婷刘欣李萍; 关键词：IL-23 TH17 IL-17 银屑病

凉血解毒方及拆方对活化T淋巴细胞致角质形成细胞增殖及分泌细胞因子的影响被引量：3: 2013年; 目的:观察凉血解毒方全方及拆方对活化T淋巴细胞致角质形成细胞增殖和分泌细胞因子的影响。方法:制备大鼠含药血清;将PDB刺激后的T淋巴细胞与Colo-16细胞共同培养,同时加入含药血清作用24 h,采用MTT法检测细胞增殖,采用ELISA法检测细胞因子TNF-α,sICAM-1和IFN-γ。结果:凉血解毒方对活化T淋巴细胞诱导的Colo-16细胞增殖具有明显的抑制作用,其中全方组和凉血组差异显著(P<0.01)。活化T淋巴细胞作用于Colo-16细胞24 h后,sICAM-1,TNF-α,IFN-γ均明显升高,凉血解毒全方和凉血方、解毒方可明显降低sICAM-1,TNF-α,IFN-γ,而全方组药效最为显著。结论:临床治疗银屑病有效中药复方凉血解毒方能够显著抑制活化T淋巴细胞介导的角质形成细胞增殖及细胞因子的分泌。; 解欣然刘欣王燕张璐李萍; 关键词：T淋巴细胞凉血解毒方

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