国家自然科学基金(81072817)
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
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- 相关机构：天津医科大学代谢病医院天津中医药大学天津医科大学更多>>
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- 高糖预处理影响单核细胞对热灭活金黄色葡萄球菌刺激的反应
- 2012年
- 目的观察高糖状态下热灭活金黄色葡萄球菌（HKSA）诱导的人单核细胞株THP-1凋亡特点，以及表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素（IL）-lBmRNA和IL-1β蛋白分泌规律。方法体外培养THP—1单核细胞，分别以5．5mmol／L葡萄糖（LG）和25．0mmol／L葡萄糖（HG）培养12h-8d。将HG和LG培养6d的单核细胞加入HKSA。分别于HKSA加入前和加入后2～48h提取单核细胞，检测细胞凋亡、IL-1β蛋白、iNOS和IL-1BmRNA表达。细胞凋亡采用AnnexinV与PI双染法，流式细胞技术检测；IL-1β蛋白分泌采用ELISA法检测；提取细胞总RNA，反转录生成cDNA后采用实时定量逆转录聚合酶链反应（real．timequantitativePCR）法，检测iNOS和IL-1βmRNA表达情况。结果（1）高糖刺激THP-1单核细胞12—48h后儿1β蛋白、iNOS和IL-18mRNA表达较刺激前显著增加（P〈0．05），iNOS和IL-1βmRNA表达在24h达最高值，IL-1β蛋白分泌48h达高峰。细胞凋亡在高糖刺激48h-4d较刺激前显著增加（P〈0．05）。（2）两组细胞加入HKSA后6～48h表达iNOS和L-lβ显著高于刺激前（P〈0．01），24h达高峰，48h表达下降；IL-1β蛋白分泌在48h达最高值。两组细胞凋亡率在加入HKSA后12h、24h、48h逐渐增加（P〈0．01）。单核细胞加入HKSA前和加入HKSA后12h，高糖组与低糖组比较，高糖组IL-1β蛋白、iNOS和IL-1BmRNA表达均低于低糖组，凋亡率高于低糖组（P〈0．05）。结论高糖和HKSA对单核细胞分泌IL-1β蛋白、表达iNOS和IL-1BmRNA的影响与刺激时间有关；单核细胞处于持续高糖状态时，高糖可以增加细胞凋亡率，降低IL-1β蛋白分泌、iNOS和IL-1β表达。
- 陈樱张岩宋欣孙培常柏李海东孟东李巧芬
- 关键词：高糖单核细胞凋亡INOSIL-1Β
- 生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中白介素-2与肿瘤坏死因子-α的影响被引量：12
- 2013年
- 目的:探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制。方法:将Wistar大鼠随机分成4组,一组为正常对照组,其余3组采用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病动物模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体重分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察血清白介素-2(IL-2)水平与创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化。结果:生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7,14,21,30天有显著性差异;生肌象皮膏组大鼠血清IL-2水平与糖尿病对照组比较于第21,30天降低,有显著性差异,与凡士林组比较第21,30天降低,有显著性差异;生肌象皮膏组大鼠创面组织TNF-αmRNA表达水平与糖尿病对照组比较于第21,30天降低,有显著性差异,与凡士林组比较第21,30天降低,有显著性差异。结论:生肌象皮膏可以促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与调节免疫-炎症反应密切相关。
- 李巧芬李春深李云平常柏
- 关键词：生肌象皮膏糖尿病溃疡白介素-2
- 生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛素样生长因子-1及受体的影响被引量：11
- 2012年
- [目的]对糖尿病大鼠溃疡创面肉芽组织的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及受体(IGF-1R)含量的动态观察,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制。[方法]采用高脂饲料加链脉佐菌素(STZ)尾静脉注射制备2型糖尿病动物模型,模型动物于背部打孔,造成溃疡模型。糖尿病溃疡Wistar大鼠动物按随机数字表法随机分为糖尿病空白对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。分别于1、7、14、21 d每组处死动物10只,手术取新鲜肉芽组织160例,采用实时荧光定量PCR法检测IGF-1及受体的含量。[结果]生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1的表达于7 d增加,第14天达到高峰,在21 d各组的IGF-1的含量明显低于空白组。在第7、14天凡士林组、糖尿病对照组与空白组比较P<0.05。生肌象皮膏组与空白组比较具有增加的趋势。在21 d凡士林组、糖尿病对照组、生肌象皮膏组IGF-1含量明显下降,与空白组比较P<0.05,糖尿病各组间比较各时间点无统计学意义。生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1R的分泌在各时间段均低于空白组,且呈递减趋势。第7、14、21天空白组、生肌象皮膏组与糖尿病对照组比较有显著性差异。第14、21天生肌象皮膏组与凡士林组比较有显著性差异。[结论]IGF-1在糖尿病溃疡早期、中期含量增加,而糖尿病溃疡后期含量减少。生肌象皮膏不能促进糖尿病溃疡肉芽组织中的胰岛素样生长因子的表达,却能增加胰岛素样生长因子受体的表达。
- 李巧芬常柏
- 关键词：生肌象皮膏糖尿病溃疡胰岛素样生长因子-1胰岛素样生长因子-1受体
- 生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡愈合中VCAM-1与ICAM-1的影响被引量：4
- 2013年
- [目的]探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫—炎症反应机制。[方法]将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察创面组织血管细胞黏附分子(VCAM-1)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的变化。[结果]生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异;生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.05),与凡士林组比较第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.05);糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高,有统计学差异(P<0.05);生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.01),与凡士林组比较第21、30天降低,有统计学差异(P<0.05);与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高,有统计学差异(P<0.05)。[结论]生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫—炎症反应有密切联系。
- 李巧芬常柏李云平李春深
- 关键词：生肌象皮膏糖尿病溃疡血管细胞黏附分子-1细胞间黏附分子-1
