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湖北省科技攻关计划(2007AA301B43)

作品数:4 被引量:22H指数:4
相关作者:陈璐璐肖方喜尚敬孙晖夏文芳更多>>
相关机构:华中科技大学郧阳医学院附属人民医院武汉市第一医院更多>>
发文基金:湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇藜芦
  • 4篇高脂
  • 4篇白藜芦醇
  • 3篇高脂喂养
  • 2篇诱导性
  • 2篇肾病
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇血清
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪肝
  • 1篇脂联素
  • 1篇肾脏
  • 1篇鼠肾
  • 1篇鼠血清
  • 1篇内脏型肥胖

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 2篇郧阳医学院附...
  • 1篇武汉市第一医...

作者

  • 4篇陈璐璐
  • 2篇丁洪成
  • 2篇孙晖
  • 2篇尚敬
  • 2篇夏文芳
  • 2篇肖方喜

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国康复
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇郧阳医学院学...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 1篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
白藜芦醇对高脂鼠肾脏NF-κB和MCP-1表达的影响被引量:4
2009年
目的:探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋白质(MCP-1)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂喂养组和白藜芦醇治疗组。喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(FPG),甘油三脂(TG),胆固醇(TC),肌酐(Scr),尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋白定量(uPro);免疫组织化学法检测肾组织中核因子(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)的表达。结果:白藜芦醇治疗组大鼠体内BS、TG、TC无显著差异;但24 h uPro、Scr、BUN均明显降低,肾组织NF-κB和MCP-1的表达减弱。结论:白藜芦醇可改善高脂大鼠的肾脏功能,可能与其抑制NF-κB活性、降低MCP-1的表达有关。
丁洪成夏文芳陈璐璐
关键词:核因子-ΚB白藜芦醇
白藜芦醇对高脂喂养诱导的脂肪肝大鼠血清TNF-α含量的影响被引量:10
2008年
目的:观察白藜芦醇对非酒精性脂肪肝的治疗效果及其对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组各10只,对照组(NC组)给予基础饲料喂养,模型组(IR组)和干预组(HR组)均给予高脂饲料喂养,其中HR组从第7周开始给予100mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃。喂养16周后,以高胰岛素-正糖钳夹技术评价3组大鼠胰岛素敏感性;肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α的含量。结果:与NC组比较,IR组大鼠葡萄糖输注率下降,光镜下肝脏出现明显脂肪变性,血清TNF-α含量升高69.3%(P<0.01)。与IR组比较,HR组葡萄糖输注率明显升高,光镜下肝脏脂肪变性变化不显著;血清TNF-α含量降低31.5%(P<0.01);与对照组比较,HR组除葡萄糖输注率有所降低(P<0.01)外,其余检测指标水平均接近。结论:白藜芦醇可能通过降低高脂喂养大鼠的血清TNF-α含量而改善胰岛素抵抗,从而减轻脂肪肝。
肖方喜陈璐璐孙晖尚敬
关键词:白藜芦醇非酒精性脂肪肝肿瘤坏死因子Α
白藜芦醇对高脂喂养大鼠肾脏的保护作用被引量:4
2009年
目的探讨白藜芦醇对高脂饲养大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、高脂喂养组(B组)和白藜芦醇治疗组(C组)。喂养16周后,检测各组大鼠的血糖(BS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及24h尿蛋白定量;测定肾组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和铜、锌-歧化酶(Cu、Zn-SOD)活性;同时取肾组织作PAS染色;以及对核因子(NF)-κB和单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)的表达进行免疫组织化学检测。结果与B组比较,C组大鼠体内BS、TG、TC差异没有显著性;而肾组织MDA含量降低,Cu、Zn-SOD及GSH-PX活性升高;肾小球基质面积减小;NF-κB和MCP-1的表达降低。结论白藜芦醇可改善高脂饲养大鼠的肾脏功能,其机制可能与其抗氧化、抑制NF-κB活性、降低MCP-1的表达有关。
丁洪成夏文芳陈璐璐
关键词:白藜芦醇
白藜芦醇改善高脂喂养大鼠胰岛素抵抗的机制被引量:4
2011年
目的:观察白藜芦醇(Res)对高脂喂养大鼠胰岛素抵抗的影响并初步探讨其机制。方法:将30只♂Wistar大鼠随机分为对照组(NC组)及高脂组(HF组),分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;喂养6周后,对HF组大鼠进行胰岛素敏感性造模,再将造模成功的大鼠随机分为模型组(IR组)和Res干预组(RT组),继续给予高脂饲料喂养,RT组同时给予100 mg.kg-1.d-1Res灌胃,共持续10周。第16周末,处死各组大鼠,测量各组大鼠的体质量及肾周和附睾脂肪,脂肪组织石蜡切片HE染色观察脂肪细胞大小,并应用ELISA检测血清脂联素(APN)的水平。结果:第16周后I,R组大鼠与NC组相比,表现出内脏型肥胖,肾周脂肪细胞的面积明显增加,胰岛素敏感性及血清APN水平均显著下降;Res的干预可减轻RT组大鼠内脏型肥胖,降低肾周脂肪细胞的面积,改善胰岛素抵抗,并且明显上调血清APN水平;与NC组比较,RT组大鼠脂肪细胞面积仍然显著大于NC组;胰岛素敏感性及血清APN水平仍然显著低于NC组。结论:Res的干预可以改善高脂喂养大鼠的胰岛素抵抗;其机制可能与其在改善高脂喂养大鼠的内脏型肥胖的同时升高血清APN水平有关。
肖方喜陈璐璐孙晖尚敬
关键词:白藜芦醇胰岛素抵抗内脏型肥胖脂联素
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